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Oftalmología

Actualidad en el tratamiento de las ulceras corneales micoticas. Revision bibliografica .1

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Dr. Gerardo Rodríguez Lemus (1), Dr. Elieser Imbert Puente (1), Dra. Beatriz Zozaya Aldana (2), Dra. Tania María Peña Lora (3).

1. Especialista de Primer Grado en Oftalmología y Medicina General Integral. Profesor Instructor, Máster en Atención a la Mujer.
2. Especialista de Segundo Grado en Oftalmología y Primer Grado Medicina General Integral. Profesor Auxiliar. Máster en Urgencias Médicas.
3. Especialista de Primer Grado en Oftalmología y Medicina General Integral.

Centro Oftalmológico Hospital General Docente Dr. Agostinho Neto.

RESUMEN

Se realizó una revisión bibliográfica exhaustiva sobre las queratitis fúngicas patología ocular que constituyen causas frecuentes de consulta oftalmológica en cualesquiera niveles de atención médica del Sistema Nacional de Salud, con vista a ofrecer información actualizada sobre los principales elementos causales, clínicos y terapéuticos de estas afecciones, que pueda ser fácilmente consultada por estudiantes y personal de medicina en formación, así como también materializada en la práctica diaria mediante acciones concretas que permitan tratar adecuada y oportunamente a las personas con úlcera corneal.

Palabras Clave: úlcera corneal, queratitis micóticas, tratamiento.

INTRODUCCIÓN

Los hongos son una causa poco frecuente de queratitis en los países con clima templado y en las regiones industrializadas. Sin embargo constituyen un problema sanitario en las zonas rurales de los países de clima tropical y subtropical en vía de desarrollo. El porcentaje de queratitis infecciosa causadas por hongos y su incidencia aumenta al disminuir la latitud y aumentar la temperatura ambiental. Las queratitis infecciosas no virales son una causa importante de morbilidad ocular a nivel mundial. Aunque en nuestro medio la mayoría suele tener un origen bacteriano (70 - 90%), hongos y parásitos pueden estar implicados en su patógena, o bien ser polimicrobianas. Las queratitis fúngicas, más frecuentes en países tropicales que en Europa, han aumentado su incidencia en la actualidad a causa del fenómeno de la inmigración, del desarrollo de la cirugía corneal y del abuso de antibióticos y corticoides tópicos (1).

Predominan en zonas de clima tropical y subtropical de países en vía de desarrollo o subdesarrollados (3). Suelen aparecer en personas jóvenes sanas que viven o trabajan en ambiente rural. Estos hongos no son capaces de penetrar en el epitelio corneal intacto, por lo que la invasión corneal suele ser secundaria a un traumatismo corneal con material orgánico. Éste, que puede ser de origen vegetal o animal, es el responsable de implantar las conidias directamente en el estroma o en el epitelio corneal. No son requisitos para una infección corneal por un hongo filamentoso la administración previa de corticoides ni antibióticos de amplio espectro (3). Los factores ambientales (humedad, lluvia o viento) así como los cambios estacionales influyen, no sólo en el desarrollo de una queratitis micótica, sino que también en el tipo de hongo inductor (4). Por último señalar que la presencia de conjuntivitis alérgica y el uso de lentes de contacto son dos factores predisponentes en el desarrollo de una úlcera micótica. Se han aislado especies de Fusarium en lentes de contacto durante el uso de las mismas (3).

Las queratitis debidas a hongos levaduriformes, son más frecuentes en zonas de clima templado y frío (1-3). Suelen aparecer en ojos de pacientes con enfermedades oculares o sistémicas predisponentes. Los pacientes con queratitis seca, úlceras neurotróficas, queratitis herpéticas, trasplantes de cornea, portadores de lentes de contacto, uso de esteroides tópicos, estados de inmunosupresión y diabetes mellitus, son susceptibles de padecer una úlcera micótica por levadura. Entre los hongos levaduriformes, destacar la Cándida (Cándida albicans) que generalmente coloniza la conjuntiva y borde palpebral en personas sanas y es responsable de la mayor parte de las queratitis micóticas por levaduras (5).

El clima subtropical de nuestra isla hace que la frecuencia de queratomicosis en nuestros hospitales sea mayor. Por lo tanto, es necesario disponer de un arsenal terapéutico y de un protocolo de actuación adecuados para hacer frente a esta grave patología ocular en caso que se presente.

ASPECTOS CLÍNICOS

Habitualmente, se inflama y congestiona el segmento anterior del ojo. Con frecuencia, se observa inyección de los vasos conjuntivales intensa y difusa. La secreción puede ser profusa y espesa y, a menudo, es de naturaleza mucoide a purulenta. Los párpados pueden estar edematosos e hinchados y las conjuntivas palpebrales subyacentes inflamadas. La porción infectada de la córnea generalmente contiene un área focal de infiltrado estromal con un área suprayacente de excavación del epitelio. El infiltrado a menudo, pero no siempre, está bien circunscrito con bordes diferenciados. La córnea está edematosa y se reduce la agudeza visual. La gravedad de la pérdida de la visión depende del grado y la ubicación de la lesión.

La queratitis micótica puede aparecer después de una lesión corneal que involucre material vegetal o en personas inmunodeprimidas. La queratitis por Acanthamoeba se presenta en usuarios de lentes de contacto, en especial en aquellos que intentan fabricar soluciones de limpieza caseras.

Los factores de riesgo son los ojos secos, las alergias graves, los antecedentes de trastornos inflamatorios, el uso de lentes de contacto, la inmunodepresión, un trauma y una infección generalizada.

Síntomas

* Dolor ocular
* Visión defectuosa
* Enrojecimiento del ojo
* Parche blanco en la córnea
* Sensibilidad a la luz (fotofobia)
* Ojos llorosos
* Ardor, picazón y secreción del ojo

Signos y exámenes

* Agudeza visual
* Examen de refracción
* Examen de lágrimas
* Examen con lámpara de hendidura
* Respuesta del reflejo pupilar
* Queratometría (medición de la córnea)
* Raspado de la úlcera para análisis o cultivo
* Tinción con fluoresceína de la córnea

La zona ulcerada es mate, turbia, de color blanco grisáceo y de bordes irregulares. Al instilar fluoresceína sódica la lesión tiñe de verde.

La perforación de la córnea: Es la complicación más grave que puede llevar a la pérdida de la visión e inclusive la del globo ocular.

La brusca hipotensión que produce la perforación facilita la exteriorización de estructuras intraoculares y hasta la expulsión de todo el contenido del globo ocular (5).

ETIOLOGÍA

La queratitis microbiana, incluyendo la de origen fúngico, es más común en los países en desarrollo que en los Estados Unidos. En India, la queratitis microbiana es diez veces más común que en EEUU. Esta diferencia se debe a los factores de riesgo como el clima húmedo y los traumas de córnea. En el distrito húmedo de Madurai al sur de India, la incidencia anual de úlcera de córnea se estima en 113 cada 100.000 personas. Según un estudio hospitalario en Madurai, 45% de las úlceras de córnea fueron de origen fúngico.

En otros países en desarrollo, las úlceras micóticas oscilan entre el 4% y 60% de las úlceras de córnea infecciosas. Estas variaciones en la incidencia se cree que se deben a los diferentes climas y geografías. En China, Nepal y Sudáfrica, la queratitis micótica comprende aproximadamente 62%, 6% y 4% respectivamente. En el norte de China, 70% de las infecciones micóticas fueron originadas por Fusarium spp.

La incidencia en los EEUU es mucho menor que en India y China. En zonas húmedas del sur de EEUU (Sur de Florida) 35% de las queratitis infecciosas son de origen fúngico, mientras que en regiones templadas la incidencia es solo de 1% (New York) u 8% (San Francisco).

El trauma ocular es un factor de riesgo importante de queratitis micótica en todo el mundo. En los países en desarrollo, las lesiones de córnea con material orgánico son consideradas el factor de riesgo más común. En un estudio hindú el trauma ocular fue asociado con el 90% de las úlceras fúngicas y 60% de estas fueron lesiones de origen vegetal. Más de 25% de los pacientes del sur de India con úlceras fúngicas se dedicaban a tareas agrícolas (6).

EPIDEMIOLOGIA

Las úlceras de córnea y traumas oculares son responsables de 1.5 a 2 millones de casos de ceguera por año. La queratitis micótica es una de las principales causas de ceguera en todo el mundo y un problema significativo tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo.

 

 

Anualmente, se diagnostican aproximadamente 30.000 casos de queratitis microbiana en los Estados Unidos, de causa bacteriana, micótica y parasitaria. La proporción de pacientes que presentan ceguera corneal secundaria a la queratitis bacteriana es alta en los países en vías de desarrollo. El espectro de la queratitis bacteriana también puede ser influido por los factores geográficos y el clima. Se han observado muchas diferencias en el perfil de la queratitis entre las poblaciones de zonas rurales o urbanas, países occidentales o en países en vías de desarrollo.

Ciertas bacterias que forman parte de la flora ocular normal con frecuencia se implican en los casos de queratitis infecciosa. Debido a la proximidad de estos organismos a la córnea, se inoculan fácilmente en los tejidos corneales lesionados o anormales. Las defensas del huésped son generalmente suficientes para prevenir la infección, pero una vez que estas se infringen, en un traumatismo o una enfermedad debilitante, puede ocurrir una contaminación bacteriana florida del tejido ocular. Los organismos causales comunes incluyen los estafilococos y los estreptococos, residentes inherentes del medio ocular. En los últimos años, ha crecido el número de personas que usan lentes de contacto. La incidencia de queratitis bacteriana secundaria al uso de lentes de contacto de uso prolongado es cerca de 8000 casos por año. Se han aislado múltiples microorganismos de los casos de queratitis microbiana asociada con el uso de lentes de contacto. En las personas que usan lentes de contacto, se informó una prevalencia mayor de bastoncillos gram negativos, como las pseudomonas, en comparación con los pacientes que no usan lentes de contacto.

Las condiciones que interrumpen la homeostasis ocular pueden definir la contaminación bacteriana de la córnea. Los trabajadores agrícolas, las personas que usan lentes de contacto y los pacientes que han recibido una cirugía o sufrido un traumatismo ocular presentan mayor riesgo de queratitis bacteriana. Los trastornos de la superficie ocular, como las erosiones recurrentes y las anomalías de la película lagrimal, las anomalías del párpado y el uso y abuso de fármacos tópicos predisponen a las infecciones. Las enfermedades debilitantes, los estados inmunocomprometidos y el uso crónico de fármacos inmunosupresores también contribuyen a esta enfermedad.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las úlceras y las infecciones corneales depende de la causa y debe hacerse lo más pronto posible para prevenir lesiones mayores en la córnea. Los pacientes generalmente comienzan el tratamiento con antibióticos que sean efectivos contra muchas bacterias y, tan pronto como se identifique la causa de la úlcera, se prescriben antibióticos más específicos, antivirales o gotas oftálmicas antimicóticas.

Los antibióticos tópicos constituyen la base del tratamiento de la queratitis bacteriana mientras que el uso de corticosteroides tópicos sigue siendo polémico. En muchos estudios se trató la función de los corticosteroides tópicos como tratamiento adyuvante para la queratitis bacteriana. Los esteroides tópicos generalmente se usan para controlar la inflamación mediante una cantidad mínima del fármaco. Su uso requiere una sincronización óptima, antibióticos concomitantes y cuidadoso seguimiento. Se debe comparar el efecto del tratamiento sobre la viabilidad de las bacterias en la córnea, la curación de la herida corneal, la cicatrización corneal, el aumento de la presión intraocular, los resultados clínicos y los eventos adversos entre antibióticos solos y antibióticos más corticosteroides.

Las gotas oftálmicas con corticosteroides pueden utilizarse para reducir la inflamación en ciertas afecciones. Es posible que sea necesario tratar las úlceras graves con trasplante de córnea. Las queratitis micótica pueden ser tratadas tanto medicinal como quirúrgicamente. Se utiliza la opción quirúrgica en casos de perforación de córnea.

Tomar raspados corneales y cultivos apropiados para determinar la etiología de la queratitis es un paso esencial antes del uso de cualquier antibiótico tópico. Sin embargo, no es necesario retrasar el tratamiento empírico hasta que los resultados de los cultivos estén disponibles. Lamentablemente, no hay un signo específico que apunte a una causa bacteriana de la queratitis. Para llegar a un diagnóstico presuntivo, se debe considerar los antecedentes del paciente, el estado del epitelio en la revisión, el tamaño y el tiempo al diagnóstico de las lesiones corneales, el grado de inflamación estromal, la calidad y cantidad de la secreción y otros resultados asociados.

A pesar de la inoculación directa de una muestra en los medios de cultivo, el rendimiento de la investigación microbiológica puede ser bajo. Sin embargo, el cultivo positivo guiará la elección del oftalmólogo del tratamiento con el antibiótico apropiado.

OPCIONES DE TRATAMIENTO

Los antibióticos de fluoroquinolona tópica son la elección más frecuente para el tratamiento inicial de amplio espectro. Sin embargo, con algunos organismos puede ocurrir resistencia a estos fármacos. Las fluoroquinolonas de nueva generación, como el moxifloxacina y el gatifloxacina, actualmente están ganando popularidad y estos fármacos se muestran prometedores para el tratamiento de las úlceras corneales infecciosas.

La dosis del fármaco a menudo depende del tamaño de la úlcera y la gravedad de la queratitis. En los casos graves, se instituyen antibióticos subconjuntivales, subtenonianos o intravenosos. Se puede administrar colirio ciclopléjico para aliviar el dolor y la inflamación.

Existen tratamientos con polienes como la Natamicina que es el único agente antimicótico oftálmico de uso tópico aprobado por la FDA y es la droga de elección contra la queratitis por hongos filamentosos. Sin embargo, la penetración en el estroma corneal es mala. Un estudio en el sur de India que comparó la Natamicina 5% y Econazol 2% en 112 pacientes no encontró ninguna diferencia. Sin embargo, otro estudio que comparó natamicina 5% e itraconazol 1% en 100 pacientes, mostró una mejor respuesta en la queratitis Fusarium a la natamicina.

La anfotericina B puede utilizarse en forma tópica, en una concentración de 0,15%, para tratar Cándida o Aspergillus. Para queratitis grave, la anfotericina puede administrarse por vía subconjuntival, intracameral, intravítreo o intravenosa. Al igual que la natamicina la penetración es mala. Sin embargo, la anfotericina es tóxica para la superficie ocular lo que limita la concentración de este tipo de preparación tópica.

Los azoles (itraconazol, clotrimazol, econazol, ketoconazol, fluconazol y voriconazol) son en general utilizados como tratamiento adyuvante ya que son menos efectivos que los polienes. El voriconazol es un nuevo azol de amplio espectro y gran potencial, pero deben realizarse más cantidad de estudios para evaluar su eficacia.

El tratamiento farmacológico falla más comúnmente en las queratitis fúngicas que en las bacterianas y por Acanthamoeba. Aproximadamente, 25% de las queratitis fúngicas requieren intervención quirúrgica.

En China, un estudio retrospectivo de 52 ojos con queratitis micótica (mayoría Fusarium), sometidos a queratectomía fotorrefractiva, mostró que 15,4% presentó recurrencia de queratitis micótica a pesar de tratamientos antimicóticos postoperatorios. Además, 38,5% de los injertos fueron rechazados, 12 ojos fueron tratados con medicamentos y 8 necesitaron una nueva cirugía.

El trasplante de membrana amniótica ha sido utilizado como tratamiento adyuvante contra la queratitis microbiana, especialmente cuando la cicatrización es mala o la perforación es inminente. La membrana amniótica puede promover la cicatrización, la angiogénesis y la fibrosis e inhibir la inflamación. Hay informes de su utilización en la queratitis micótica para promover la epitelización y evitar la perforación de la córnea. 

tratamiento_ulceras_micoticas/ulcera_corneal_Fusarium

Figura 1. Úlcera de córnea causada por hongo del género Fusarium.

Márquez y colaboradores en el Hospital Universitario de Caracas observo resolución de la mayoría de los casos 78,18% con tratamiento médico, con el uso de ciprofloxacino tópica como monoterapia, o Vancomicina y ceftazidima tópico, como terapia combinada en las úlceras bacterianas, y se utilizó Natamicina o itraconazole al 1% tópico en las úlceras micóticas. Solo el 21,81% amerito tratamiento médico quirúrgico.

Stangogiannis y colaboradores del Servicio de Córnea-Cirugía Refractiva y Servicio de Microbiología del Hospital Dr. Luis Sánchez-Bulnes. Universidad Autónoma de México, describieron que los antibióticos con más actividad sobre Staphylococcus fueron Vancomicina y Amikacina. Streptococcus pneumoniae presentó sensibilidad en el 100% de las cepas para Cefalotina y Vancomicina. Pseudomonas presentó sensibilidad en el 100% de las cepas recuperadas a Ciprofloxacino, Lomefloxacina y Neomicina, Para enterobacterias el antibiótico más activo fue Amikacina con 100% de sensibilidad en el 100% de las cepas estudiadas. Se estudiaron las variaciones de sensibilidad de las cepas recuperadas en cada año, dentro del periodo de estudio.

Alfonso plantea que las fluoroquinolonas de última generación también son efectivas contra los organismos gram negativos causantes de úlceras de córnea, que son principalmente Pseudomonas, Serratia y Klebsiella. Sin embargo, todas las fluoroquinolonas no llegan a cubrir todos los organismos gram positivos, en especial Streptococci y MRSA, aunque las últimas generaciones son más efectivas que las generaciones anteriores de fluoroquinolonas contra estos patógenos (7, 8, 9). Por lo tanto, si un paciente presenta una úlcera central grande de córnea, debe utilizarse un antibiótico fortificado, como vancomicina tópica, además de una fluoroquinolona de última generación para tratar Streptococci y MRSA. Sin embargo, si un paciente presenta una úlcera periférica pequeña en la que no hay sospecha de MRSA o Streptococci, puede ser adecuada la administración de una fluoroquinolona de última generación, sin otro medicamento, para erradicar la infección. Las fluoroquinolonas de última generación también alcanzan altas concentraciones en la córnea, que pueden traducirse en una mayor efectividad en el tratamiento de las úlceras de córnea (10).

 

Se recomienda a los oftalmólogos que basen cualquier tratamiento en un cultivo, si es posible. Si se realiza un cultivo en una úlcera periférica pequeña y los resultados muestran MRSA o Streptococci, los cirujanos deben someter al paciente a un tratamiento con vancomicina fortificada además de la fluoroquinolona de última generación.

Las fluoroquinolonas de última generación son efectivas contra la mayoría de las demás bacterias que con frecuencia causan úlceras de córnea. Si una úlcera no responde al tratamiento con fluoroquinolonas, los cirujanos deben pensar que la causa de la infección puede ser un organismo inusual, como la especie Mycobacteria, o un organismo no bacteriano como un hongo o una acanthamoeba. Para estos pacientes, el tratamiento debe alterarse y orientarse hacia esos organismos.

Los pacientes con úlceras micóticas deben ser tratados según el tipo de hongo. Si el hongo es filamentoso, recomiendo que los cirujanos administren natamicina tópica (Natacyn, Alcon Laboratories, Inc.). Si el hongo es no filamentoso, puede administrarse un tratamiento inicial con natamicina seguido de otros tratamientos como oriconazole, amfotericina, fluconazole o ketoconazole.

Los pacientes con úlceras por acanthamoeba deben tratarse con medicación antiamoébica preparada extemporáneamente, como propamidina o clorhidrato de polihexametileno biguanida.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

1. Sedó S, Iribarne Y, Fossas M, Vendrell C, Orti F. Queratitis fúngica: Annals d´Oftalmologia 2003; 11 168-175.
2. Mohanty Pk et al. Prevalence of mycotic infections of the external eye. Indian J Ophthalmol 1984; 32: 153-5.
3. David V Seal et al. Ocular infection. 1998. Ed. Martin Dunitz.
4. Thomas PA. Mycotic keratitis: an under-estimated mycosis. J Med Vet Mycol 1994; 32: 235-256.
5. Sharma S, Kunimoto D, Gopinathan U, Sreedharan A, Garg P, Rao GN. Evaluations of corneal scraping smear examination methods in the diagnosis of bacterial and fungal queratitis. Córnea 2002; 21: 643-47.
6. Alonso EC, Rosa RH, Miller D. Fungal keratitis. En: Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ, eds, Cornea. Philadelphia, PA, Elsevier Mosby, 2005; 1101-1113.
7. Allen GP, Kaatz GW, Rybak MJ. In vitro activities of mutant prevention concentration-targeted concentrations of fluoroquinolones against Staphylococcus aureus in a pharmacodynamic model. Int J Antimicrob Agents. 2004;24(2):150-160.
8. Mather R, Karenchak LM, Romanowski EG, Kowalski RP. Fourth generation fluoroquinolones: new weapons in the arsenal of ophthalmic antibiotics. Am J Ophthalmol. 2002; 133:463-466.
9. Miller D. Review of moxifloxacin hydrochloride ophthalmic solution in the treatment of bacterial eye infections. Clin Ophthalmol. 2008;2(1).
10. Holland EJ, Lane S, Kim T, et al. Human cornea and aqueous humor concentrations of moxifloxacin and gatifloxacin following topical ocular dosing with Vigamox solution or Zymar. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006;47:E-Abstract 3577.

Fuente: Portales Mèdicos.

Glaucoma

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El glaucoma es un trastorno en el cual aumenta la presión dentro del globo ocular, dañando el nervio óptico y causando pérdida de visión.

Tanto la cámaras frontal (anterior) como la trasera (posterior) del ojo están llenas de un fino fluido llamado humor acuoso. Normalmente, el fluido es producido en la cámara posterior, pasa por la pupila hacia la cámara anterior y luego sale del ojo a través de unos canales específicos (canales de salida). Si la corriente de fluido resulta interrumpida, generalmente debido a una obstrucción que evita que el fluido salga fuera de la cámara anterior, la presión aumenta.

En general, el glaucoma no tiene una causa conocida; sin embargo, en ocasiones afecta a miembros de una misma familia. Si los canales de salida están abiertos, el trastorno recibe el nombre de glaucoma de ángulo abierto. Si los canales están bloqueados por el iris, la enfermedad se denomina glaucoma de ángulo cerrado.

El oftalmólogo o el optometrista pueden medir la presión en la cámara anterior, llamada presión o tensión intraocular, utilizando un procedimiento simple e indoloro llamado tonometría. En general, las mediciones que superan los 20 a 22 milímetros indican una presión elevada. En algunos casos, el glaucoma tiene lugar incluso cuando las presiones son normales. A veces deben realizarse varias mediciones con el paso del tiempo para determinar que se trata de un problema de glaucoma. Un examen con un oftalmoscopio (un instrumento utilizado para ver dentro del ojo) puede revelar cambios visibles en el nervio óptico causados por el glaucoma. En ocasiones, el especialista usa una lente especial para observar los canales de salida; este procedimiento recibe el nombre de gonioscopia.

El glaucoma produce una pérdida de la visión periférica o puntos ciegos en el campo visual. Para determinar si dichos puntos ciegos existen, el especialista pide a la persona que mire de frente hacia un punto central y le indique cuando puede ver luz. La prueba puede ser llevada a cabo usando tanto una pantalla y un puntero como un instrumento automático que usa puntos de luz.

Glaucoma de ángulo abierto

En el glaucoma de ángulo abierto, el fluido drena demasiado lentamente desde la cámara anterior. La presión se eleva gradualmente (casi siempre en ambos ojos) lesionando el nervio óptico y causando una lenta pero progresiva pérdida de la visión. La pérdida de visión comienza en los extremos del campo visual y, si no se trata, acaba extendiéndose por todo el resto del campo visual y finalmente produce ceguera.

Drenaje normal del fluido
El fluido se produce en la cámara posterior, pasa por la pupila hasta la cámara anterior y luego drena a través de los canales de salida.

 

La forma más frecuente de glaucoma, el glaucoma de ángulo abierto, es común después de los 35 años pero ocasionalmente aparece en niños. La enfermedad tiende a aparecer en varios miembros de una familia y es más común entre las personas diabéticas o miopes. El glaucoma de ángulo abierto se desarrolla con más frecuencia y puede ser más grave en las personas de etnia negra.

Síntomas y diagnóstico

Al principio, la mayor presión ocular no produce ningún síntoma. Los síntomas posteriores pueden incluir un estrechamiento de la visión periférica, ligeros dolores de cabeza y sutiles trastornos visuales, como ver halos alrededor de la luz eléctrica o tener dificultad para adaptarse a la oscuridad. Finalmente, la persona puede acabar presentando visión en túnel (un estrechamiento extremo de los campos visuales que dificulta ver objetos a ambos lados cuando se mira al frente).

El glaucoma de ángulo abierto puede no causar ningún síntoma hasta que se produce una lesión irreversible. En general, el diagnóstico se establece verificando la presión intraocular. En consecuencia, cualquier examen ocular de rutina debería incluir una medición de la presión intraocular.

Tratamiento

El tratamiento tiene más probabilidades de tener éxito si se comienza de inmediato. Cuando la visión ha disminuido mucho, el tratamiento puede evitar nuevos deterioros, pero en general no puede restablecer la visión completamente.

Las gotas para los ojos según prescripción médica en general pueden controlar el glaucoma de ángulo abierto. En la mayoría de los casos, la primera medicación en forma de gotas que se receta es un betabloqueador (como timolol, betaxolol, carteolol, levobunolol o metipranolol) que probablemente disminuirá la producción de fluido en el ojo. La pilocarpina, que constriñe las pupilas y aumenta la salida de fluido de la cámara anterior, también resulta de gran ayuda. Otros medicamentos útiles (como la adrenalina, la dipivefrina y el carbacol) actúan tanto mejorando la salida como disminuyendo la producción de fluido. Un inhibidor de la anhidrasa carbónica, como la acetazolamida, puede tomarse por vía oral, o bien se puede recurrir a la dorzolamida en forma de gotas para los ojos.

Si la medicación no puede controlar la presión ocular o si los efectos secundarios son intolerables, el cirujano oftalmólogo puede aumentar el drenaje desde la cámara anterior utilizando una terapia con láser para crear un orificio en el iris o bien recurriendo a la cirugía para seccionar parte del iris.

Glaucoma de ángulo cerrado

El glaucoma de ángulo cerrado provoca ataques súbitos de aumento de presión, en general en un ojo. En las personas que padecen esta enfermedad, el espacio entre la córnea y el iris (por donde sale el fluido fuera del ojo) es más estrecho de lo normal. Cualquier factor que provoque la dilatación de la pupila (una escasa iluminación, las gotas oftálmicas indicadas para dilatar la pupila antes de un examen ocular o ciertas medicaciones orales o inyectadas) puede hacer que el iris bloquee el drenaje de fluido. Cuando ello sucede, la presión intraocular aumenta de improviso.

Síntomas

Un episodio de glaucoma de ángulo cerrado agudo produce síntomas repentinos. Puede provocar un ligero empeoramiento de la visión, halos de color alrededor de las luces y dolor en el ojo y la cabeza. Estos síntomas pueden durar sólo unas pocas horas antes de que tenga lugar un ataque más grave. Éste produce una rápida pérdida de la visión y un repentino y agudo dolor pulsátil en el ojo. Las náuseas y los vómitos son comunes y pueden hacer que el médico piense que el problema radica en el aparato digestivo. El párpado se hincha y el ojo se torna lloroso y rojo. La pupila se dilata y no se cierra normalmente en respuesta a la luz intensa.

A pesar de que la mayoría de los síntomas desaparecen con una medicación adecuada, los ataques pueden recurrir. Cada ataque reduce cada vez más el campo visual.

Tratamiento

Varias medicaciones pueden ser utilizadas para disminuir rápidamente la presión ocular durante un ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado, por ejemplo, beber una mezcla, según prescripción, de glicerina y agua puede reducir la elevada presión y detener un ataque. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica, como la acetazolamida, también son útiles si se toman al comienzo del ataque. Las gotas de pilocarpina constriñen la pupila, lo que a su vez tira del iris y, en consecuencia, los canales de salida se desbloquean. Las gotas betabloqueadores también se utilizan para controlar la presión.

Después de un ataque, el tratamiento en general continúa tanto con gotas para los ojos como con varias dosis de un inhibidor de la anhidrasa carbónica. En casos graves, se administra manitol intravenoso para reducir la presión.

La terapia con láser, cuyo fin es crear un orificio en el iris para favorecer el drenaje, ayuda a evitar ataques ulteriores y suele curar el trastorno de forma permanente. Si la terapia con láser no resuelve el problema, se recurre a la cirugía para crear un orificio en el iris. Si ambos ojos presentan canales de salida estrechos, los dos pueden ser tratados, aun cuando los ataques hayan afectado sólo a uno de ellos.

Glaucoma secundario

El glaucoma secundario se produce porque el ojo ha sido dañado por una infección, inflamación, tumor, una gran catarata o cualquier trastorno ocular que interfiera con el drenaje de fluido desde la cámara anterior. Las enfermedades inflamatorias, como la uveítis, se encuentran entre los trastornos más comunes. Otras causas frecuentes incluyen la obstrucción de la vena oftálmica, las lesiones oculares, la cirugía ocular y las hemorragias dentro del ojo. Algunos medicamentos, como los corticosteroides, también pueden aumentar la presión en el ojo.

El tratamiento del glaucoma secundario depende de su causa. Por ejemplo, cuando la causa es la inflamación, suele recurrirse a los corticosteroides para reducirla, además de a otros medicamentos que mantienen abierta la pupila. En ocasiones es necesario llegar a la cirugía.

Fuente: Merck.

Anestesia ocular

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El objetivo del presente trabajo es desarrollar brevemente y en forma práctica el tema: "anestesia ocular local" y "preparación del paciente". Se toma a la cirugía de catarata como cirugía modelo, y se expresan algunos puntos importantes a tener en cuenta.

Introducción

 

Podemos definir a la palabra anestesia como abolición de la sensibilidad. Este término se emplea para indicar la pérdida de la sensibilidad dolorosa, obtenida por la administración de fármacos anestésicos, para hacer posible la ejecución de intervenciones quirúrgicas o para la realización de otras terapéuticas o de maniobras diagnósticas capaces de originar dolor.
Los riesgos "hoy" en la cirugía ocular, son bajos comparados con otros tipos de cirugías. Pero no debemos dejar de lado el estado clínico general del paciente. El oftalmólogo puede colaborar con el anestesista y el cardiólogo o internista, solicitando al paciente que realice los chequeos pre-quirúrgicos, 2 a 3 semanas previas a la cirugía. Esto dará tiempo para llegar a un diagnóstico apropiado, o si fuera necesario, la corrección de alguna patología encontrada o descompensada.

La clasificación que se usa para considerar el riesgo quirúrgico es la de la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA):

Clase I: Paciente normal y saludable

Clase II: Enfermedad sistémica leve.

Clase III: Enfermedad sistémica severa no incapacitante.

Clase IV: Enfermedad sistémica incapacitante con riesgo constante de vida.

Clase V: Paciente moribundo.

La mortalidad debido a una cirugía ocular ha sido estimada en 0,06 a 0,18%. En los trabajos en donde se analizaron estos porcentajes llegaron a la conclusión que el factor de riesgo más importante fue la enfermedad sistémica de base del paciente y no el tipo de anestesia suministrada (local o general). La población de pacientes que puede necesitar una cirugía oftalmológica abarca todas las edades. En el caso de los pacientes pediátricos (estrabismos, ROP, glaucoma congénito, catarata, etc.) la patología oftalmológica puede ser una manifestación de una enfermedad sistémica o de base, que aumenta el riesgo de una cirugía con anestesia general. En el otro extremo de la vida, los pacientes mayores pueden presentar problemas médicos múltiples como angina, diabetes mellitus, HTA, arritmias cardíacas, enfisema, artritis, etc.

Nos debemos formular 3 preguntas:

  1. ¿Qué enfermedad de base presenta el paciente?
  2. ¿Cuál es el estado actual de la enfermedad sistémica que padece el paciente?, y ¿Cómo repercute esto en el riesgo quirúrgico del paciente?
  3. ¿Hay algún tratamiento que pueda mejorar el estado actual de la enfermedad sistémica del paciente, previo a la cirugía ocular?.

El Internista debe ser informado del tipo de anestesia, la duración aproximada de la cirugía, y anticipar el posible uso de medicaciones como inhibidores de la anhidrasa carbónica, agentes osmóticos, drogas simpaticomiméticos o corticoides.
Cualquiera que sea el método anestésico usado, la monitorización del paciente durante la administración de la anestesia, la cirugía e inmediatamente después de la misma, es parte esencial de una buena y juiciosa práctica de la medicina.
Procedimientos como la extracción del cristalino, transplantes de cornea, trabeculectomías, blefaroplastia, vitrectomías y desprendimientos de retina pueden ser realizados en forma segura con anestesia regional y una sedación moderada en algunos casos para evitar la ansiedad y aumentar la cooperación del paciente.
Baker, Tinker y Robertson encontraron en los pacientes mayores con catarata y antecedentes de IAM y enfermedad coronaria que tienen riesgo muy bajo 0.3% de reinfarto en cirugías con anestesia local.
Los procedimientos anestésicos locales en los Estados Unidos (1997), se realizan en un 97% de los casos con monitoreo del paciente y con un médico anestesista en un 78% de los casos.
En este trabajo se estudiaron durante 7 meses (Marzo 1997 a Septiembre 1997), 1006 pacientes operados con técnica extracapsular y facoemulsificación. Las funciones del médico anestesista, responsable del monitoreo fueron: Evaluación pre-anestésica, administración de cualquier medicación necesaria antes de la cirugía (antihipertensivo, antiarritmico, etc.), sedación del paciente, realización del bloqueo regional, monitoreo del paciente durante la cirugía realizando un suplemento de ser necesario a la anestesia local, monitoreo del paciente post-operatorio en la sala de recuperación.
Resultados: 376 pacientes (37.4%) requirieron algún tipo de intervención por parte del personal de anestesia. Las intervenciones consistieron en diferentes tipos de acciones como: tomarle la mano al paciente durante la cirugía (21,9%), apoyo verbal (7,6%), anestesia suplementaria (8,5%), sedación EV (13,2%), necesitaron medicación por su HTA (9,4%), medicación por arritmias cardíacas (0,8%), y otras intervenciones.

Requirieron más intervenciones los pacientes: Menores de 60 años, HTA, enfermedades pulmonares, renales y cáncer.

El número de asistencias realizadas a pacientes con ECG normales (37,8%) y anormal (36,3%) fue similar. Un ECG anormal pre-operatorio no fue predictivo de un mayor número de intervenciones del equipo de quirófano.

A pesar que la mayoría de las intervenciones fueron menores, algunas fueron serias. El 30% de los pacientes las consideraron como vitales para el éxito de la cirugía.

Importante a tener en cuenta estos datos, cuando uno trabaja con técnicas anestésicas locales inyectables (peribulbar/retrobulbar). Un estudio observacional sobre cirugía ocular del Reino Unido (1996) mostró que en el 70% de las cirugías se realizaron con anestesia local solamente, 5,8% con sedación y 24,4% con anestesia general. Las técnicas fueron: 65.6% peribulbar, 16.9% retrobulbar, 6.7% sub-Tenoniana, 4.4% subcojuntival, 2.9% tópica y 2.3% combinaciones.
El 96% fueron monitorizados y en el 84% de los casos se contaba con un anestesista. Un acceso intravenoso fue colocado en el 60% de los casos. En los Estados Unidos menos del 5% de las cirugías se llevan a cabo con anestesia general.
Todo esto cambió mucho con la incorporación de la anestesia tópica. Se redujo el pedido de análisis pre-operatorios, con la técnica corneal de facoemulsificación no es necesario suspender AAS desde 10 días antes de la cirugía. La colocación de una vía dejó de ser necesaria, muchos cirujanos no utilizan tampoco sedación. La presencia de un médico cardiólogo o internista que controle los parámetros vitales del paciente sigue siendo irremplazable.

Las metas anestésicas en una cirugía oftalmológica son:

Anestesia general:

 

Mantener inmóvil el ojo
Mantener estable la PIO
Controlar el sangrado
Evitar el reflejo oculo-cardíaco (OCR)
Reanimar al paciente minimizando posibles nauseas o vómitos post-anestesia.

Anestesia Regional:

 

Paciente despierto
Cooperador
Ojo bloqueado obteniendo: analgesia, aquinesia y PIO estable.
Aquinesia del orbicular
Amaurosis
Instauración rápida del efecto
Recuperación rápida

Anestesia Tópica:

 

Analgesia
Elimina riesgos de hemorragia retrobulbar, perforación ocular, anestesia de
tronco cerebral, equímosis y edema palpebral
Seguro en pacientes con daño en el nervio óptico
Recuperación inmediata de la visión
Cirugía interactiva, los pacientes cooperan durante la cirugía.
No es necesario el parche (motilidad y parpadeo se encuentran indemnes)
No logra aquinesia.
No logra amaurosis.

Podemos dividir a la anestesia local:

Anestesia por inyección:
Implica cualquier tipo de perforación por medio de una aguja o cánula de la piel o conjuntiva.

Técnica retrobulbar (intraconal)
Técnica peribulbar (periconal)
Técnica sub-Tenoniana
Técnica subconjuntival

Anestesia tópica:
instilación de gotas y/o gel en fondo de saco.

Técnica tópica
Técnica tópica plus (con el agregado de anestesia intracamerular)

Conceptos a tener en cuenta:

PIO

 

Los siguientes factores afectan a la PIO durante la cirugía:

  1. Dinámica del humor acuoso (presión venosa central, resistencia de salida "outflow", producción del acuoso).
  2. Cambios en el volumen sanguíneo de la coroides
  3. Tono de los músculos extraoculares (MEO)
  4. Niveles de dióxido de carbono plasmático.

Cuando el paciente realiza maniobras de Valsalva, esfuerzos o tose, provoca un aumento significativo de la presión venosa central. Lo cual se traduce en un aumento de la PIO por presión venosa retrógrada "venous back-pressure". Pudiendo elevar la PIO a 34 – 40 mmHg.
El plexo coroideo posee una autorregulación, lo que le permite mantener constante un flujo de perfusión. Pero el volumen sanguíneo coroideo puede variar considerablemente. Durante la cirugía una obstrucción del retorno venoso central a causa de vómito, esfuerzo o una obstrucción en el tubo endotraqueal puede causar un aumento repentino del volumen sanguíneo coroideo, aumentando la PIO, y produciendo salida vítrea al campo quirúrgico a través de la herida quirúrgica.
El volumen coroideo también es sensible a cambios en los niveles de Pco2. La hipoventilación, resulta en acidosis respiratoria e hipercapnia, lo que causa aumento a nivel del volumen sanguíneo coroideo y la PIO. La hipoxia induce una vasodilatación coroidea por lo que también aumenta la PIO.
El tono de los músculos extraoculares (MEO) también contribuyen en la PIO. Los anestésicos centrales deprimen los centros de control del tono de los MEO produciendo un descenso de la PIO, el cual aumenta con la profundidad de la anestesia. Los sedantes, agentes inductores y anestésicos inhalatorios reducen la PIO en un modo dosis-dependiente.
Benzodiazepinas (diazepam o midazolam), dados en forma intravenosa en forma de premedicación, tienen un efecto relajante muscular el cual disminuye la PIO. Dosis sedativas con barbitúricos y propofol bajan significativamente la PIO, se cree que el efecto es debido a la depresión sobre las áreas que controlan la PIO a nivel del SNC, relajando el tono de los MEO, mejorando la circulación del humor acuoso y bajando la presión venosa.
Los agentes anestésicos inhalatorios volátiles (halotano, ethrane e isoflurane) descienden la PIO en forma dosis-dependiente.
La excepción a la regla es la Ketamina tanto usada en forma IM o EV aumenta la PIO. En estudios recientes luego de usar diazepam como premedicación, no observaron cambios en la PIO. La explicación del aumento en la presión ocular sería por un aumento a nivel del tono muscular y simpático por la Ketamina. Esta droga también produce nistagmus y blefarospasmos. Todo esto, convierte a esta droga en una mala elección para ser usada en oftalmología como agente inductor.
Los dos factores más frecuentes en producir aumento de la PIO significativo son la intubación endotraqueal y el uso de succinilcolina. La succinilcolina EV causa un transitorio (2 a 6 minutos) pero significativo aumento en la PIO (+10 a 20 mmHg).
Se debe tener precaución en caso de usar gases como SF6 o C3F8 todos estos gases interactúan con el óxido nitroso (gas anestésico) expandiendo aún más el gas, elevando la PIO. Se debe esperar entre 10 a 15 minutos antes de inyectar el gas en forma intravítrea. Y se debe evitar el uso de este gas anestésico en caso de pacientes operados con burbuja de gas aún presentes.

Las estructuras más sensibles al dolor y su inervación:

Conjuntiva
Córnea
Uvea anterior (iris y cuerpo ciliar).

Inervación:

 

Esclera y córnea: Nervios ciliares cortos. Nervios ciliares largos

Conjuntiva:
Superior: Nervio supraorbitarios. Nervio supratroclear. Nervio infratroclear.
Inferior: Nervio Infraorbitario
Lateral: Nervio Lagrimal (con contribución del nervio cigomáticofacial)
Limbo: Nervios ciliares largos

Como hacer para provocar el menor dolor posible al paciente durante la anestesia:

 

- Los anestésicos locales cuando son calentados a la temperatura del cuerpo antes de la inyección, causan menos molestias.

- Las inyecciones en la órbita no deben ser más rápidas de 1cc/10 segundos. Se debe inyectar sólo el volumen necesario, sin sensación de tensión.
- Se recomienda la adición de 1cc de bicarbonato de sodio al 8.4% a 10 ml de lidocaína para elevar el pH de la solución a inyectar. Se usa muy poco.

Mecanismo de acción:

 

El anestésico debe penetrar el epineuro, perineuro y endoneuro para llegar a los canales de sodio que debe bloquear. Evitando la entrada de sodio al interior de la membrana el anestésico logra que el impulso nervioso no se propague. La potencia de la molécula del anestésico está relacionada con la acción lipofílica, cualidad que le permite ingresar al nervio. La duración de la acción del anestésico local está directamente relacionado con la cantidad de flujo sanguíneo del área que rodea al nervio y sus características químicas: poder lipofílico y cantidad de anestésico disponible en forma libre, no ionizado.

Anestésicos tópicos:

Con esta técnica se elimina el riesgo de perforación, la restauración de la visión es inmediata y se puede instaurar en forma inmediata la colocación de gotas. Las terminaciones nerviosas que transmiten el dolor en conjuntiva y córnea, son consideradas terminaciones desnudas. Estas terminaciones en la conjuntiva están cubiertas por un epitelio estratificado no queratinizado y en la córnea se extienden entre las células epiteliales, cubiertas por el film lagrimal. Estas características permiten la penetración de anestésico local. Cada vez se amplían más las fronteras de esta técnica, actualmente usada en cirugías de facoemulsificación por córnea clara, túnel escleral, trabeculectomías, cirugía de estrabismo en pacientes colaboradores, etc.

Nombre

Concentración

Proparacaína

0.2% a 0.5%

Tetracaína

0.5% a 2%

Lidocaína

1% a 4%

Bupivacaína

0.75%


Características

Bloqueo reversible no-despolarizante
Rápida absorción a través de las mucosas
Mínima toxicidad en la superficie corneal (a excepción de cocaína)
Se emplea para conjuntiva y córnea

Proparacaína Clorhidrato 0,5%:

Es el que menor disconfort produce a la instilación.
Tiempo de comienzo: 12,9 segundos
Duración en su acción: 20 minutos

Tetracaína Clorhidrato 0,5%

Comienzo de su acción dentro de los 30 segundos

Duración 20 minutos

Presenta un efecto más profundo que otros anestésicos tópicos.

Toxicidad: picazón, ardor (por aprox. 30 segundos), toxicidad epitelial corneal (tinción puntiforme) y retardo en la cicatrización.

Lidocaína

Ver más adelante.

Podemos dividir a esta técnica: Anestesia Tópica

  1. Tópica
  2. Tópica plus (con anestesia Intracamerular)
  3. Jalea/gel

Tópica:
lidocaína clorhidrato 4%
Bupivacaína 0.75%
Proparacaína 0.5%
Tetracaína 0.5%

Intracamerular:
Lidocaína clorhidrato 1% (sin conservantes)

Jalea/gel:
Lidocaína clorhidrato 2%

La anestesia intracamerular es segura. Se realizaron diferentes tipos de experimentos primero en córneas de conejos, luego estudios clínicos en humanos con buenos resultados. No se encontró una diferencia significativa en los parámetros endoteliales. Una dosis de hasta 0.5 ml de lidocaína 1% sin conservantes fue segura.
El efecto anestésico a nivel del iris y el cuerpo ciliar dependen de la penetración del anestésico en la cámara anterior. Bellucci y col. demostraron que la concentración de la lidocaína al 4% en cámara anterior, aumenta con el número de aplicaciones. A más gotas, más concentración. Behndig y Linden midieron la concentración en humor acuoso de lidocaína luego de su colocación intracamerular y ésta es 100 veces más alta que la obtenida en forma tópica. Se estudió la concentración sérica sanguínea luego de la aplicación tópica de lidocaína al 4% y en otro estudio la administración de 0.5 ml de lidocaína intracamerular al 1%, con resultado no dosable en ambos casos.

Los momentos incómodos para el paciente durante la cirugía son:

  • Manipuleo de la Conjuntiva - Peritomía
  • El uso del cauterio
  • Infusión intraocular de líquidos al distender la zónula
  • Implantación de la LIO
  • Manipulación del iris

Como podemos mejorar estos momentos:

Colocar xylocaína jalea 2% sobre el sector de la incisión o una esponja con xylocaína al 4% o Bupivacaína 0,75% desde 20 minutos previos a la cirugía.
Colocar xylocaína intracamerular sin conservantes al 1%. Gills en 1995, usando anestesia intracamerular elimina la sensación del iris y el cuerpo ciliar, logrando una mayor cooperación del paciente durante la cirugía. Varios estudios hablan a favor de la anestesia intracamerular.

Lidocaína en Jalea/Gel

Aumenta el tiempo de contacto con la superficie ocular, esto asegura una liberación sostenida y un efecto prolongado del anestésico.
El gel es pobremente absorbido por la mucosa ocular por lo que se reducen los riesgos de efectos secundarios sistémicos.
Barequet y colaboradores investigaron el uso externo de la lidocaína al 2% para cirugía de catarata. Koch reporta que una doble aplicación de lidocaína en gel al 2% es aún más efectiva, pudiendo compararse su efecto en controlar el dolor a la combinación de proparacaína 1% + 0.5 ml lidocaína intracamerular. Autores como Assia y colaboradores, con varias aplicaciones de éste gel realizan una cirugía extracapsular.

Porque tender a una anestesia tópica:
VENTAJAS

  • Buena anestesia local
  • Elimina riesgos de hemorragia retrobulbar, perforación ocular, anestesia del tronco cerebral, equímosis palpebrales.
  • Se puede utilizar en pacientes anticuagulados
  • Seguro en pacientes con daño en el nervio óptico
  • Recuperación inmediata de la visión
  • No es necesario el parche (motilidad y parpadeo se encuentran indemnes)
  • Cirugía interactiva, los pacientes cooperan durante la cirugía.
  • Reduce tiempos y costos

Desventajas:

  • Curva de aprendizaje del cirujano y el staff de quirófano
  • Es necesario disminuir la luz del microscopio
  • No logra aquinesia ocular y orbicular
  • No logra amaurosis

 

Contraindicaciones:

  • Sordera
  • Alergia a los agentes anestésicos usados.
  • Catarata total/hipermadura
  • Incompatibilidad de lenguaje
  • Cirugía potencialmente prolongada
  • Pacientes con limitación en su cooperación o que no pueden fijar al punto que indica el cirujano o seguir la consigna.

Six D's of disqualification from topical anesthesia

Deafness
Dysarthria
Dysfunctional communication
Dense Cataract
Disease of macula
Dysfunctional extraocular motility

En un estudio comparativo entre anestesia tópica versus retrobulbar, publicado en la revista Ophthalmology 1999. Se dividieron dos grupos de 69 pacientes cada uno.

Grupo 1: Bupivacaína tópica 0.75% + Midazolam y Fentanyl EV
Grupo 2: Lidocaína 2% + Bupivacaína 0.75% en iguales cantidades + unidasa 150 unidades junto a methohexital EV

 

LAS COMPLICACIONES FUERON:

Grupo 1:
32% Movimientos durante la cirugía
20% Blefarospasmos
1.5% Hemorragia subconjuntival

Grupo 2:
70% Quemosis
41% Hemorragia en párpados
1.5% Hemorragia retrobulbar
17% hemorragia subconjuntival

Sugerencias al operar con tópica:

USAR TOPICA PLUS:

Adecuada selección del paciente
Hablar con el paciente, antes y durante la cirugía.
Fijar el ojo con la segunda mano
Colocar una gota de anestesia en el ojo contralateral, ayuda a tener menos blefarospasmos.
Es esencial educar al paciente con anestesia tópica a distinguir entre tacto y dolor.

Un tiempo prolongado de cirugía puede llegar a necesitar un suplemento anestésico:
Colocar más Lidocaína intracamerular o

Lidocaína subconjuntival o
Anestesia sub-Tenoniana.

Colocar la Lidocaína luego de realizar la paracentesis y antes del viscoelástico o al realizar la hidrodisección.
Si fuera necesario, es posible sedar al paciente durante la cirugía.
Colocar marcas en el control de intensidad de la luz del microscopio, con el fin de modificarla durante la cirugía. Ejemplo: comenzar con poca intensidad de luz (marca 1), luego de colocar la viscoelástica y antes de realizar capsulorexis (marca 2), luego de la hidrodisección (posición 3).
Si cree que el paciente esta muy ansioso o efectuará una faco difícil, no lo dude, una técnica sub-Tenoniana le brindará mas seguridad que una técnica con tópica.

DIFERENTES ESQUEMAS ANESTESICOS TOPICOS

Howard V. Gimbel

Sala pre-operatoria coloca:
Voltaren 0,1% 2 gotas
Ocuflox 0,3% 1 gota
Mydfrin 2,5% 2 gotas
Mydriacyl 1 % 2 gotas
Alcaine 0,5% 1 gota
Bupivacaína 0,75% 1 a 2 gotas

Al llegar a la sala de operaciones y con el espéculo colocado:
Bupivacaína 0,75% 5 gotas cada 5 minutos hasta comenzar con la cirugía.
Durante la cirugía: Lidocaína 1% (0,1 a 0,2 ml) Astra
Si utiliza túnel escleral coloca Lidocaína en forma subconjuntival en la zona.
Si utiliza incisión corneal coloca una esponja con lidocaína 1%.

Alan S. Crandall

Sedación:
Midazolam 0.5 mg a 1 mg
Fentanyl 25 mcg a 50 mcg

Tópico:

Bupivacaína 0.75% dado junto con los dilatadores
En caso de trabeculectomía, bupivacaína limbar por medio de una esponja.
Intracamerular 1% no preservada (luego de la paracentesis) 0.3 a 0.5 cc

William J. Fishkind

Esponja con xylocaína al 4%, 20 minutos antes de la cirugía
Sedación (Fentanyl y Midazolam)
Tópica: Xylocaína 2% con epinefrina + Bupivacaína 0,75%, 1cc de cada uno en una jeringa y coloca 1 gota cada 5 minutos, por 15 minutos y 1 gota más antes de comenzar.

Otros ejemplos:

4 gotas de xylocaína tópica al 4% o bupivacaína al 0.5% cada 5 minutos, comenzando 20 minutos antes que el paciente ingrese al quirófano. Cuando el paciente esta en posición se colocan nuevamente otras 4 gotas.

  • Proparacaína + Lidocaína 4%
  • Lidocaína 4% sola
  • Proparacaína + Bupivacaína 0.75%
  • Bupivacaína 0.75% sola

Anestesia tópica perilimbar:

Colocar una esponja de celulosa embebida en lidocaína 2% sin conservantes, en contacto por 30 segundo, cubriendo los 360 grados del limbo. Esto se realiza justo antes de la cirugía bajo el microscopio. La técnica que utiliza el cirujano es una facoemulsificación con incisión corneal temporal, con muy buenos resultados en el control del dolor. Tiempo de cirugía 12.7 minutos +/-3.7 (DS), con un rango de 7 a 34 minutos.

Opciones y combinaciones posibles hay muchas. Cada cirujano debe evaluar cual es la mejor opción para cada uno.

Anestesia Regional:

La mayoría de los procedimientos quirúrgicos se pueden realizar con una técnica anestésica regional ("anestesia inyectable"). Actualmente con las modernas técnicas anestésicas son raras las complicaciones graves, se conocen mejor los factores de riesgos:

  • Ojos largos
  • Anestesia realizadas por no oftalmólogos
  • Mala posición del ojo durante el procedimiento (debe mirar derecho adelante, posición primaria de la mirada)
  • Agujas de largo inadecuado
  • Colocar previamente un habón anestésico subdérmico para una inserción más segura de la aguja de mayor calibre. Evitando de esta manera que el paciente realice una rotación brusca de sus ojos, en el momento de la penetración de la aguja por dolor.

 

Agente

Comienzo

Duración

Procaína 1-4%

(Novocaína)

7-8 minutos

30-40 minutos

Bupivacaína 0,25-0,75%

(Duracaína)

5-10 minutos

8-12 horas

Lidocaína 1-2%

(Xylocaína)

4-6 minutos

40-60 minutos

Mepivacaína 1-2%

(Carbocaína)

3-5 minutos

2 horas

Etidocaína 1%

3 minutos

5-10 horas

Ropivacaína

(Naropin)

8-10 minutos

 

 

Importante: usar soluciones libres de conservantes

Lidocaína Clorhidrato

Es la droga más popular para anestesia local
Buena difusión, lo que permite áreas extensas de anestesia
Anestesia segura para un procedimiento de 45 minutos a una hora.
Una solución al 1% Lidocaína es adecuada para la mayoría de los casos.

Bupivacaína Clorhidrato

- Una concentración de 0,5% de Bupivacaína es comparable a 2% de Lidocaína.

- Ventaja duración prolongada, desventaja lentitud en producir su efecto (aprox. 30 minutos)

- Bupivacaína 0,5%, la anestesia global dura aproximadamente 5 hs y la aquinesia se extiende por 6 a 10 hs. Con una concentración de 0,75% llega entre 8-12 hs.

- Puede persistir una parálisis de los músculos extraoculares por 1 o 2 días.

Ropivacaína 0.75%

- Como ventajas: logra una buena aquinesia entre 8 a 10 minutos y es menos dolorosa.

Para lograr un tiempo quirúrgico prolongado y un paciente confortable durante la cirugía: preparar en forma simple, una mezcla de 50:50 en una misma jeringa.

Lidocaína 2%

Bupivacaína 0,75%

Con o sin hialuronidasa

Anestesia óptima con excelente aquinesia de los músculos periorbitales, sin necesidad de realizar un bloqueo percutáneo del séptimo par.

  • Excelente anestesia y aquinesia
  • Rápido comienzo
  • Acción prolongada

Medicaciones asociadas:

Epinefrina

El uso de epinefrina puede ser considerado en áreas muy vascularizadas, como los tejidos perioculares. El vasoespasmo consecuente, disminuye la absorción de la droga en el área inyectada. Prolonga significativamente el bloqueo anestésico.
Las técnicas anestésicas infiltrativas, pueden causar hemorragias considerables en su ejecución, las cuales pueden reducirse si se agrega epinefrina a la solución anestésica. Esto es particularmente cierto en cirugías palpebrales.En pacientes con HTA, enfermedades cardiovasculares, o tirotoxicosis evitar la asociación con epinefrina.Si se está utilizando anestesia general: el anestesista debe ser informado de la utilización de la epinefrina. Si la anestesia es local, el cirujano debe explicar al paciente que puede presentar taquicardia, palpitaciones y algo de nerviosismo en forma transitoria y que esto no interfiere con la cirugía.

 

Hialuronidasa

El ácido hialurónico es un mucopolisacárido que se encuentra en el espacio intersticial de los tejidos y en el cuerpo vítreo. La hialuronidasa, es una enzima que despolimeriza el ácido hialurónico, removiendo el mismo de los tejidos, favoreciendo de esta manera la permeabilidad al anestésico inyectado. La presión mecánica es útil para favorecer la penetración de la hialuronidasa en los tejidos.
Esta permeabilidad retorna a la normalidad a las 24-48 horas, debido a la formación de nuevo ácido hialurónico. Al no contener ácido hialurónico las paredes de los capilares, el efecto de la hialuronidasa no afecta la permeabilidad de los mismos.

Favorece:

- La difusión del anestésico a través de los tejidos

- Reduce la presión del volumen anestésico a nivel del nervio óptico.

- Aumenta la velocidad de comienzo del anestésico.

 

Bicarbonato de sodio

Ajusta el pH de la solución de aproximadamente 5.45 a 6.82, aumentando la cantidad de moléculas del anestésico en forma no catiónica ("forma activa") lo que mejora la penetración al nervio. En la revista Ophthalmology se publicó un Review sobre anestesia regional en cirugía de catarata: "Synthesis of the Literature on the Effectiveness of Regional Anesthesia for Cataract Surgery" el cuál seleccionó estudios randomizados (82 trabajos) llevados a cabo entre Enero de 1964 y Abril de 1999. Se analizaron los hallazgos, las estrategias y se calificó la evidencia encontrada (buena, suficiente, pobre e insuficiente).

Evidencia Grado A (Buena evidencia)

  • Bloqueo retrobulbar y el peribulbar proveen una aquinesia equivalente.
  • El bloqueo peribulbar es más doloroso en su administración que la anestesia tópica.
  • El bloqueo retrobulbar y peribulbar proveen un control del dolor equivalente durante la cirugía.
  • El bloqueo retrobulbar provee un mejor control del dolor que la anestesia tópica durante la cirugía.
  • La lidocaína intracamerular mejora el control del dolor durante la cirugía que usando anestesia tópica únicamente.

Evidencia Grado B (Suficiente evidencia)

  • La anestesia sub-Tenoniana es menos dolosa en su administración que el bloqueo retrobulbar.
  • La anestesia sub-Tenoniana provee mejor control del dolor durante la cirugía que con el bloqueo retrobulbar.
  • Un bloqueo peribulbar provee mejor control del dolor durante la cirugía que la anestesia tópica.

Evidencia Grado C (Pobre evidencia)

  • La Hialuronidasa aumenta la aquinesia producida por un bloqueo local.
  • El bloqueo peribulbar es menos doloroso en su administración que el bloqueo retrobulbar.
  • El bloqueo sub-Tenoniano es menos doloroso en su administración que el bloqueo retrobulbar.
  • Bupivacaína sola es tan efectiva como la Bupivacaína + Lidocaína en producir aquinesia.
  • Prilocaína produce mejor aquinesia que la Etidocaína
  • La Bupivacaína produce mejor aquinesia que la ropivacaína
  • La Etidocaína y la bupivacaína producen similar aquinesia.
  • La Mepivacaína y la etidocaína producen similar aquinesia.
  • No hubo mejora en la efectividad de la anestesia regional cuando se ajusto el pH del anestésico.

Evidencia Grado I (evidencia insuficiente)

  • Efectividad de la aquinesia entre la técnica peribulbar versus sub-Tenoniana
  • Efectividad de la aquinesia entre la técnica retrobulbar versus sub-Tenoniana
  • Efecto en el dolor al realizar técnica retrobulbar más hialuronidasa.
  • Si el calentamiento del agente anestésico mejora la eficacia y decrece el dolor durante la inyección.

 

IMPORTANTE:

Analizar al momento de elegir la anestesia para la cirugía:

"Dolor" durante el bloqueo anestésico versus "dolor" durante el desarrollo de la cirugía.

Tiene que evaluar el cirujano: sus límites y la cooperación del paciente. El tiempo quirúrgico es muy importante en la elección de la anestesia. Ya que el dolor que puede padecer el paciente utilizando las modernas técnicas de sedación intravenosas, más una técnica anestésica de bloqueo regional (inyectable) pasa a ser insignificante. En contraposición con una anestesia tópica la cual no produce dolor en la realización de la misma pero el cirujano debe completar la cirugía en un tiempo razonable.

 

La técnica sub-Tenoniana "Pin-point" aparenta ser la más segura

Una anestesia y aquinesia adecuada pueden obtenerse colocando el anestésico local por debajo de la cápsula de Tenon. Se utiliza según la duración de la cirugía xylocaína al 1 o 2% con o sin bupivacaína al 0.75% en un volumen total de 2,5 a 3 cc. El efecto es casi inmediato. El aumento de PIO luego de la inyección del anestésico es mínimo.

Esta técnica es usada para cirugías de catarata, glaucoma, estrabismo y retina

 

 

  • Utiliza una cánula con punta roma
  • Produce aquinesia y analgesia adecuada durante la cirugía
  • Su realización es indolora
  • Su acción es rápida
  • Se puede realizar en cualquier momento de la cirugía si fuera necesario o inyectar más anestésico si se prolonga la misma.
  • Produce menos ansiedad en el paciente cuando se le explica que la anestesia es sin agujas.
  • Logra amaurosis
  • No hay necesidad de comprimir el ojo, luego de su ejecución. No produce modificaciones de la PIO, por la escasa cantidad que se inyecta.
  • Al final de la cirugía, los esteroides y antibióticos que elija el cirujano, pueden ser administrados a través de la misma vía.

 

Se estudió su eficiencia en cirugía extracapsular comparándola con la peribulbar. Se midió la PIO antes de la colocación del anestésico, al minuto y a los 10. Se evaluó también la motilidad y ansiedad del paciente.

PIO medida al minuto mostró:
Peribulbar incremento medio 7.97 +/- 8.80 mmHg (DS) P<.05
Sub-tenoniana incremento medio 0.12 +/- 3.09 mmHg

El grupo con anestesia peribulbar reportó más ansiedad que el grupo de sub-Tenoniana (P<.05).
La anestesia sub-Tenoniana presentó una inmovilización y control del dolor intraoperatorio similar a la técnica peribulbar.

Técnica:

1- Preparar una jeringa con lidocaína al 1 o 2% sin epinefrina

 


2- Colocar anestesia tópica

 

 

3- Incisión a 5 mm del limbo en el cuadrante inferior nasal, inferior temporal o nasal superior (áreas entre los músculos rectos, para avanzar exitosamente la cánula). Realizar un ojal que comprometa conjuntiva y Tenon, realizar una pequeña divulsión.

 

 

4- Se introduce una cánula atraumática realizando suaves movimientos laterales, y avanzando por este plano, la introducción de 15 mm de la cánula es suficiente. Esta maniobra debe ser suave, una vez que se encuentra el plano la cánula se desplaza con mucha facilidad. Si esto no ocurre divulsionar con tijera nuevamente. Se debe seguir con la curvatura de la cánula la curvatura del globo ocular.

 

La dosis óptima es de 3 cc de anestésico, la administración es en forma de bolo.

Si al inyectar el líquido uno no observa equímosis, estuvo situado en el plano correcto.

Desventaja:

  • Hemorragia subconjuntival
  • Diplopía temporaria en algunos pacientes

 

 

TECNICAS ANESTESICAS DE BLOQUEO REGIONAL

 

Las técnicas más importantes en bloqueo regional son el bloqueo retrobulbar (BRB) y el peribulbar (BPB)

Anestesia retrobulbar (BRB)

La anestesia retrobulbar se hace para bloquear el ganglio ciliar y paralizar los músculos oculares. Esto se logra por una infiltración difusa de las porciones posteriores del cono muscular. Los nervios que no pasan por el cono muscular (frontal, lacrimal, infraorbitario y zigomático) llevan ramas para la conjuntiva y los párpados. Por lo tanto, no es posible el bloqueo de las mismas con una BRB de pequeño volumen. Se puede provocar una aquinesia total en un paciente que siente dolor durante la cirugía, se debe utilizar anestesia tópica en la conjuntiva o una inyección subconjuntival. Se puede colocar la inyección por un abordaje transcutáneo o transconjuntival. En la inyección transcutánea, la cánula alcanza el cono muscular atravesando el párpado, el tabique orbitario, la aponeurosis y la grasa de la órbita. En la transconjuntival, la cánula se inserta en el fondo de saco y pasa a través de la aponeurosis peribulbar directamente hacia en cono muscular (mayor riesgo de perforación del globo). La administración del bloqueo retrobulbar puede ser doloroso. Se puede combinar esta anestesia con alguna medicación endovenosa monitorizada por el anestesiólogo.

Ventajas de la técnica: requiere menos cantidad de infiltración anestésica en la órbita que el bloqueo peribulbar (3 a 4 cc). Inicio rápido de la analgesia y aquinesia. Se coloca una única inyección en la órbita.

Desventajas: causa más dolor que el BPB, puede requerir uso adicional de medicación intravenosa con el fin de sedar al paciente y complementar la anestesia con un bloqueo del nervio facial, para eliminar la función del orbicular (técnicas de Van Lint’s, Nadbath’s o Atkinson’s). Colocando un volumen de anestésico mayor dentro del cono (6 a 7 cc), no será necesario el bloqueo del facial.

Presenta complicaciones serias con compromiso de la visión: hemorragia retrobulbar, daño al nervio óptico, oclusión de la arteria central de la retina, perforación del globo y émbolos a la circulación retinal o coroidal. Complicaciones con compromiso de vida: estimulación del reflejo oculo-cardíaco (ROC), diseminación del anestésico por la vaina del nervio óptico al SNC, causando depresión del SNC, depresión respiratoria y paro cardíaco.

 

 

Aguja Atkinson para anestesia retrobulbar.

 

Hamilton notó la siguiente incidencia en una serie de 5235 BRB:

  • Equímosis 1:33
  • Respuesta vasovagal 1:200
  • Temblor 1:400
  • Anestesia tronco cerebral 1:650
  • Otros efectos SNC 1:875
  • Hemorragia retrobulbar 1:1050
  • Perforación escleral 1:5235
  • Atrofia óptica 1:5235

 

Las complicaciones que ocurren por las técnicas locales de bloqueo, se manifiestan generalmente dentro de los 20 minutos de efectuada la inyección. Signos y síntomas de algunas complicaciones a tener en cuenta durante el procedimiento anestésico:

 

  • Perforación del globo: Dolor ocular inmediato, hemorragia intraocular, inquietud, pérdida de visión e hipotonía, la cual es más notoria al examinar el ojo luego de la compresión con el balón de Honan. Estas complicaciones tienen como factor de riesgo: procedimientos realizados por no-oftalmológos, ojos largos, paciente poco colaboradores. Generalmente al usar agujas largas, con puntas filosas, en inyecciones superiores con un ángulo incorrecto en la inserción de la misma (ojos largos L.A. > 24 mm).

Ojos con estafiloma posterior presentan una incidencia de 1 perforación cada 760 procedimientos en comparación de 0/44.000 en ojos sin estafilomas.

  • Hemorragia retrobulbar: Equímosis de párpados y conjuntiva, proptosis subconjuntival acompañada de dolor y PIO elevada, "ojo firme". La no resolución de esta excesiva presión sobre el globo ocular, resultara en isquemia del nervio óptico y retinal con la consecuente perdida visual.
  • Pérdida visual y palidez del disco óptico por trauma directo al nervio óptico o a los vasos en la órbita. Ocurre al manipular agujas largas que llegan al cono muscular asociado a una incorrecta posición del globo (mirada hacia arriba o abajo).
  • Inyección sistémica intraarterial: Se evidencia por paro cardio-pulmonar y convulsiones. La causa es un flujo retrógrado a la carótida interna con acceso a las estructuras del cerebro medio.
  • Inyección a la vaina del nervio óptico: Esto produce una inyección subdural o subaracnoidea que conduce a agitación, confusión, ptosis, midriasis, vómito, ceguera contralateral (por reflujo de la droga por el quiasma), convulsiones, debilidad, depresión respiratoria y cardíaca. Todo esto ocurre dentro de los 5 minutos.
  • Respuestas por pánico, dolor o reflejo oculo cardíaco: Puede producir diaforesis, bradicardia, arritmia y asistolia, como respuesta vagal. La apnea puede preceder al paro cardíaco: un oxímetro puede salvarle la vida al paciente.
  • Trastornos en la motilidad ocular: Diplopia post-quirúrgica, la cuál generalmente es transitoria. El músculo recto inferior es el más vulnerable.

Medidas a tomar antes de la inyección:

El paciente es instruido a mirar recto hacia delante, la posición adecuada de la mirada es en posición primaria.
La perforación del globo anterior al ecuador del ojo ocurre cuando se realiza el bloqueo con el paciente manteniendo los ojos cerrados. Las lesiones posteriores al ecuador surgen cuando el paciente miope voltea el ojo fuera de la aguja.
Colocando el dedo índice sobre el reborde orbitario y realizando una suave presión, uno logra elevar ligeramente el globo ocular, obteniendo de esta manera más espacio y seguridad al momento de la colocación de la aguja.

Técnica

1- Infiltración de piel: inyecte 0,5 ml de lidocaína al 1% sin epinefrina, utilizando una aguja de ½ pulgada (12mm – n° 27). Infiltración subcutánea en la unión del tercio lateral y dos tercios mediales del párpado inferior justamente arriba del anillo orbitario.

2- Use una aguja n° 23 de 1.25 pulgadas (31mm). La misma es insertada en el área de piel previamente infiltrada.

3- La aguja es dirigida en forma perpendicular a la superficie de la piel. La aguja inicialmente se dirige paralela al piso de la órbita y es angulada hacia abajo, hasta que la punta ha pasado el ecuador del globo y luego se dirige posteriormente en la órbita a una profundidad de 1 pulgada (24 mm). Una vez que la aguja pasa el ecuador del globo, se dirige ligeramente más bajo que el ápice orbital hacia la parte inferior de la fisura orbital superior, sin cruzar el plano medio sagital, dentro del cono muscular. El bisel de la aguja debe estar hacia el globo ocular para reducir las posibilidades de perforación. El centro de la aguja no debe ir más allá del anillo orbital inferior. Siempre, antes de inyectar, aspire primero para evitar la inyección intravascular.

4- Comenzando en el cono muscular, se hace la inyección de 4 ml de bupivacaína al 0.75%. La solución anestésica debe ser inyectada lentamente, retirando la aguja suavemente durante la inyección. Este método permite administrar la solución en un área mayor, más que un bolo único el cual puede traer complicaciones como anestesia incompleta de algunas estructuras. El músculo oblicuo superior, el cual está fuera del anillo de Zinn, no será paralizado después del bloqueo retrobulbar; por lo tanto, el ojo tendrá un movimiento de intorsión cuando se le solicita al paciente mirar hacia abajo.

5- Realizar compresión orbitaria a 30 mmHg por 15 minutos.

Anestesia Peribulbar BPB:

El BPB produce insensibilidad por medio de la infiltración del ganglio ciliar, e inmovilización del ojo y del cierre palpebral a través de la infiltración de los MEO y del músculo orbicular.

Ventaja: la aguja se aleja del globo, del nervio óptico, de la lámina de la duramadre y del foramen óptico mucho más que en la técnica retrobulbar. El anestésico difunde dentro del área de la órbita. La aguja quedará fuera del séptum intermuscular, cerca de los músculos rectos inferior y lateral, pasando apenas el ecuador del globo. No necesita bloqueo facial. Son menos frecuentes complicaciones como hemorragia retrobulbar, alteraciones sobre el SNC, anestesia del tronco cerebral, perforación escleral y daño del nervio óptico en el BPB.

Desventajas: Mayor volumen de infiltración anestésica. Los párpados inicialmente pueden estar más tensos y el paciente puede presentar equímosis peri-orbitaria. El bloqueo peribulbar toma de 10 a 15 minutos para lograr una anestesia y aquinesia adecuadas. Hasta que el procedimiento se domine, puede resultar en aquinesia parcial y bloqueo incompleto.

Medidas antes de la inyección:

El paciente es instruido a mirar recto hacia delante, la posición adecuada de la mirada es en posición primaria.
Se le explicará al paciente que puede tener una sensación de "presión" o "ardor" durante la colocación del anestésico en la órbita.
Colocando el dedo índice sobre el reborde orbitario y realizando una suave, uno logra elevar ligeramente el globo ocular, obteniendo de esta manera más espacio y seguridad al momento de la colocación de la aguja.

 

 

Técnica:

1- Infiltración de piel: inyecte 0,5 ml de lidocaína al 1% sin epinefrina, utilizando una aguja de ½ pulgada (12mm – n° 27). Infiltración subcutánea en la unión del tercio lateral y dos tercios mediales del párpado inferior justamente arriba del anillo orbitario. La presencia del habón subcutáneo asegura una introducción totalmente indolora en el paso siguiente.

 

2- Use una aguja 23 de una pulgada (25mm). Preparar en una jeringa de 10cc, 5 ml de clorhidrato de bupivacaína al 0,75%, 5 ml de lidocaína al 1% y una ampolla de hialuronidasa). Siempre, antes de inyectar, aspire primero para evitar la inyección intravascular. El lado biselado debe ser dirigido en dirección del globo ocular.

3- Colocar 1 cc luego de atravesar el orbicular y antes del ecuador del globo. Permaneciendo afuera del cono y en una dirección ligeramente supero medial se inyectan 4 cc del anestésico.

Aplicar presión al globo y a la órbita después de estos grandes volúmenes de solución anestésica, 30 mmHg por 15 minutos, esto ayudará a bajar la PIO y a distribuir el anestésico posteriormente. En el 15 a 20% de los BPB al chequear la función del párpado superior esta aún se encuentra presente.

4-La infiltración de la piel del párpado superior, se aplica en el pliegue del párpado superior entre la depresión supraorbital y la tróclea.


5- Entre la depresión supraorbital y la tróclea se coloca 1 cc inmediatamente posterior al orbicular y sobre el ecuador nasal superior del globo, la aguja es avanzada paralela al techo de la órbita, permaneciendo lejos del globo. Luego dirigir posteriormente la aguja por fuera del cono muscular, (en dirección a la fisura orbital superior) e inyectar el resto del anestésico al pasar el ecuador (3 a 4 cc). Esta inyección sobre el párpado superior se asocia a ptosis prolongada y a mayor riesgo de perforación ocular.


 

Otra vía posible es a través de la carúncula, para esta segunda inyección.

 

Es importante realizar un masaje de la órbita infiltrada, se observa una elevación de 11,44 mmHg (8.97 a 13.90 mmHg) con 10 cc de anestésico en la órbita. Luego de una compresión se obtiene una caída significativa a 2.42 mmHg (0.49 a 4.34 mmHg).

BPB con inyección única:

Una modificación a la técnica, es la colocación de una inyección peribulbar única, la cual requiere 5 cc de xylocaína al 1-2% con o sin hialuronidasa, inyectados con una aguja de 23G, a través de la zona temporal del párpado inferior, luego de llegar a la altura del ecuador del globo, se dirige la punta de la aguja ligeramente hacia arriba "como si uno quisiera elevar levemente el globo ocular", al inyectar el anestésico se observara la caída de párpado superior en forma lenta acompañando el bolo anestésico. Es probable que en algunos casos la aquinesia no sea completa pero la analgesia será satisfactoria durante la cirugía. Es muy buena opción en caso de cirugía de catarata o glaucoma, el comienzo de su acción es rápido (8 minutos) y el tiempo aproximado de anestesia 40 - 50 minutos.
También se puede combinar 50-50 de lidocaína y bupivacaína, con lo que uno logra prolongar la acción. Prestar atención a la caída del párpado superior y a la tensión del globo ocular durante el procedimiento, estos parámetros marcan la cantidad adecuada de anestésico a inyectar.

Aquinesia del músculo orbicular

La aquinesia del músculo orbicular es inducida para impedir el cierre de los párpados. La infiltración directa del músculo se asocia con una tumefacción del párpado que puede interferir en el curso de la operación. La aquinesia preauricular requiere una pequeña inyección de anestésico. Bloquea todas las fibras cigomaticotemporales pero puede también bloquear las ramas descendentes, que pueden provocar parálisis bucal transitoria. La aquinesia paraorbital infiltra el nervio por encima del reborde orbitario. La infiltración de las fibras que inervan las partes más externas del músculo orbicular es importante, dado que son particularmente activas en el cierre de los párpados.
Técnica de bloqueo del facial, se inyecta aproximadamente 1 cc a 1 cm por delante del tragus, es decir por delante del cóndilo del maxilar (que puede ser localizado por palpación cuando se abre y se cierra la boca).

 

A: Preauricular, B: Reborde orbitario temporal superior y temporal inferior.

Inyección paraorbitaria: la punción se hace sobre el punto más alto del arco cigomático, y permite el acceso en todas direcciones. La aguja se inserta hacia arriba y en dirección nasal a lo largo del margen orbitario óseo. La aguja se retira hasta la punta antes de cambiar de dirección. Se inyecta 1 a 2 cc en cada punto.

Evaluación y tratamiento en caso de hemorragia orbitaria aguda:

Todo oftalmólogo debe conocer que hacer y como ejecutar algunas maniobras que pueden lograr que el paciente preserve su visión. Se produce por aumento de la presión orbitaria en presencia de un ojo intacto. Ocurre en el 1 a 2% de las inyecciones retrobulbares.

Mecanismo de la pérdida de visión: los contenidos orbitarios se encuentran dentro de una cavidad inextensible compuesta por los huesos orbitarios y el diafragma que forman los párpados ("círculo palpebral" formado por los márgenes superior e inferior de los párpados traccionados hacia fuera y hacia la órbita, junto con los márgenes laterales traccionados hacia dentro y adelante). Cuando se produce una hemorragia, la presión intraorbitaria aumenta y puede exceder la presión de perfusión arterial. La pérdida de visión es en general secundario a la isquemia del nervio óptico por la afectación de las arterias ciliares cortas posteriores. El tiempo disponible para tratar al paciente se extrapola de trabajos experimentales con monos rhesus donde se demostró que luego de 90 minutos de ocluida la arteria central de la retina, la lesión es irreversible.

Tratamiento de emergencia de la hemorragia orbitaria

  1. Compresión firme durante 3 a 4 minutos para detener la hemorragia.
  2. Masaje digital o balón de Honan para disminuir la presión orbitaria. Debe controlarse la PIO, que refleja la presión dentro de la órbita, el reflejo pupilar aferente y la AV. El objetivo del tratamiento es llevar la tensión ocular a menos de 40 mmHg, en ausencia de defecto pupilar aferente. El 90% de los casos responden a estas maniobras. Si la órbita sigue "firme", controlar la perfusión de la arteria central de la retina.
  3. Para disminuir la presión orbitaria en casos refractarios a las medidas anteriores, se debe expandir quirúrgicamente el volumen orbitario.

Descompresión de la órbita en sentido anteroposterior

Cantotomía y cantolísis inferior: produce una expansión antero-posterior al desinsertar parte del círculo palpebral formado por el párpado inferior, y permitir la protrusión del globo. Esto aumenta el volumen de la órbita y como consecuencia, reduce su presión.

Técnica: Cantotomía

Incisión para aumentar la circunferencia palpebral si se hace sobre el rafe muscular externo y alivia así la presión del margen palpebral lateral.


Este rafe se encuentra en la línea de unión de los márgenes palpebrales interno y externo y se toma aplicando una tijera recta al canto temporal de manera que su mango se encuentre directamente por encima del ángulo nasal. Para evitar que la piel, tejido graso, músculo y el ligamento palpebral externo se desplacen durante el corte, se las corta con un solo cierre de la tijera; las capas de tejido pueden adelgazarse de antemano por compresión con un clamp para facilitar el corte.

Técnica: Cantólisis

La cantólisis, o sección de los ligamentos palpebrales, se emplea cuando estas bandas impiden que el círculo palpebral se eleve en forma adecuada.
Si el ligamento lateral externo tenso impide la elevación del círculo palpebral, se separan sus ramas de la inserción perióstica. Esto aumenta el volumen de la órbita y como consecuencia, reduce la presión, permitiendo la protrusión del globo ocular. Muchas veces la realización de la cantólisis inferior es suficiente, se debe verificar que el párpado inferior está completamente desinsertado del reborde orbitario.

 


Las inserciones ligamentosas se ubican a partir de la incisión para la cantotomía sondando hacia arriba y abajo a lo largo del margen interno de la órbita. Cortando directamente sobre el periostio se ayudará a impedir la hemorragia. La tracción sobre el tarso facilita la identificación de los ligamentos y permite juzgar el efecto del procedimiento.

PREPARACIÓN DEL PACIENTE

Selección del paciente:

Es importante la comunicación y la educación preoperatoria con el paciente para lograr aliviar la ansiedad y obtener la cooperación máxima al momento de la cirugía.
La anestesia tópica y/o regional ofrece muchas ventajas para el paciente ambulatorio, el médico debe informar al paciente el método que se considera mejor para él, teniendo en cuenta la condición médica y emocional del paciente y los límites del cirujano. De esta manera, el paciente es partícipe en la elección del plan anestésico.
Pacientes que no pueden cooperar, entender consignas en forma clara o comunicarse adecuadamente no serán buenos candidatos para una anestesia local. Pacientes con barreras de lenguaje, sordos, trastornos psicopatológicos, parkinsonianos, claustrofóbicos, trauma ocular perforante necesitaran anestesia general.

Selección del paciente
Evaluación apropiada de un internista.
Ya fue tratado con anterioridad.

Ayuno:

Se le indica al paciente no ingerir alimentos sólidos desde 6 horas antes del procedimiento quirúrgico y con respecto a los líquidos 3 hs.

Midriasis

  1. Colocar una gota de anestesia tópica antes de iniciar la dilatación, para evitar la irritación producida por los midriáticos.
  2. Mantener los ojos cerrados durante la dilatación para evitar la desecación.
  3. Usar tropicamida al 1%, ciclopentolato al 1%, como agentes anticolinérgicos, y fenilefrina al 2.5%, como agente adrenérgico, cada uno de ellos 4 veces, comenzar 60 minutos antes de la cirugía. Uno debe ser cuidadoso en pacientes con arritmias cardíacas, el uso de sustancias adrenérgicas pueden ser absorbidas sistémicamente cuando se colocan en forma tópica. La administración tópica de fenilefrina puede causar reacciones sistémicas adversas, incluyendo hipertensión arterial y arritmias ventriculares. Aunque dichas reacciones no son habituales, deben tenerse en cuenta. Asimismo, la fenilefrina administrada en pacientes que reciben inhibidores de la monoaminooxidasa o antidepresores tricíclicos puede fomentar una reacción adrenérgica exagerada. En general, se considera que con el uso de la solución al 2.5% se minimizan las reacciones adversas.
  4. Pacientes medicados con pilocarpina, deben suspender en caso de cirugía de catarata, tres días antes la medicación.
  5. Se puede colocar en 500 ml de la BSS, 0.5 ml de epinefrina intracardíaca 1:1000. Con el objetivo de mantener la dilatación.
  6. Usar antiinflamatorios no esteroides tópicos para mantener la dilatación. Un esquema posible es una gota cada 30 minutos, dos horas antes de la cirugía.

 

Ojo contralateral
Colocar una gota anestésica, "más fácil para el paciente mantener los ojos abiertos". Cubrirlo con alguna lágrima en gel.

Tensión ocular

Para obtener una buena difusión de la anestesia y lograr disminuir la PIO se coloca el balón de Honan, a 30 mmHg por 20 minutos, sobre el ojo a ser operado. También se obtienen buenos resultados por medio de maniobras digitales, realizadas durante 15 minutos.
En los pacientes que se va a desarrollar una queratoplastia penetrante o cirugía de glaucoma, la PIO debe ser reducida por la instilación de una gota de apraclonidina 30 minutos antes de la cirugía.
En pacientes con hipertensión ocular se puede considerar el uso de manitol preoperatoriamente, empleando 0.5 – 1g/kg de peso de una solución al 20%. Recordar que esta maniobra podría precipitar la insuficiencia cardíaca congestiva y edema pulmonar por sobreexpansión del espacio intravascular.

Ventilación

Es importante lograr un espacio de aire sobre la parte inferior del rostro, utilizando un puente (metálico, plástico o cartón) que suspende el campo quirúrgico y enviar aire u oxígeno a través de una cánula nasal

Posición de la cabeza

Se coloca en decúbito dorsal al paciente en la mesa de operaciones, de forma tal que la cabeza se encuentre al nivel del final de la mesa. El iris del paciente debe estar paralelo al piso.

 

Monitoreo

Todo paciente debe tener una vía (acceso intravenoso), medir la presión arterial, ECG y la saturación de oxígeno deben ser monitorizados durante todo el procedimiento.

 

Sedación

Las metas de la sedación son disminuir la ansiedad, crear amnesia y mantener al paciente despierto, alerta, calmado y cooperador. Si no es posible contar con un anestesista durante la cirugía, se puede considerar el uso de diazepam 0.1-0.2 mg/kg (2.5 a 5 mg oral o intramuscular), sesenta minutos antes de la cirugía, como ansiolítico. En este caso, será sumamente importante lograr un bloqueo sin dolor para el paciente.
El suplemento con drogas narcóticas no es necesario con el uso de la anestesia regional ya que esta provee el bloqueo analgésico. Las drogas narcóticas aumentan el riesgo de nauseas y vómitos post-operatorios. Si es necesario usar drogas narcóticas se debe agregar medicación antihemética.

 

Barbitúricos:

Es un efectivo sedante pero sin poder analgésico.

Efectiva medicación preoperatoria cuando se asocia a analgésicos como la meperidina.

Una dosis hipnótica inducirá sueño dentro de los 20 a 60 minutos el cual persistirá por 3 horas.

Una sobredosis de barbitúricos, produce hipoventilación y depresión cardíaca, no se debe administrar más de 300 a 500 mg de pentobarital.

Secobarbital

EV: 50 mg cada 15 minutos
Hasta un máximo de 250 mg.
IM: 100-200 mg
Oral: 200-300 mg

Pentobarbital

EV: 1 mg/kg a 500 mg máximo
IM: 100-200 mg
Oral: 100-200 mg

Sedantes no barbitúricos:

  • Derivados de las Benzodiazepinas: Diazepam, efectivo en el manejo de la ansiedad. Valium (Diazepam) puede ser administrado en forma IM o EV. Cuando se administra junto con narcóticos analgésicos, la dosis de los narcóticos debe ser reducida a 1/3 o menos. Se puede hacer un suplemento de 1.25 a 2.5 mg de diazepam o 1 mg de midazolam EV lento, en el momento de la cirugía, lo cual producirá suficiente relajación y disminución en la ansiedad sin somnolencia
  • Lorazepam: dosis recomendada 2 a 4 mg EV o IM, causa sedación, amnesia y es un efectivo ansiolítico. Su efecto persiste por 6-8 horas.
  • Midazolam: Solución 5 mg/ml. Sedante soluble en agua, de rápida acción y eliminación. La sedación comienza 3 a 5 minutos de su administración EV. No produce irritación en los tejidos.
  • Methohexital sódico: (Brevital) no contiene sulfuro lo cual es importante en pacientes alérgicos a esta sustancia. Tiene un rápido comienzo y una corta duración. Dosis es 50 a 120 mg (5 a 12 ml de una solución al 1%)
  • Propofol: hipnótico intravenoso. Una inyección EV produce hipnosis dentro de los 40 segundos. Puede ocurrir un dolor local durante la inyección, la cual puede reducirse con una inyección previa de lidocaína EV. Dosis adulto 2 a 2,5 mg/kg (aprox. 40 mg cada 10 segundos hasta el comienzo de la inducción). Se debe reducir la dosis a 1-1,5 mg/kg en pacientes mayores o debilitados. Rápida recuperación (15 minutos).

Analgésicos narcóticos:

 

La cirugía ambulatoria y la anestesia local han acortado el tiempo pre y post-quirúrgico del paciente. Se convirtieron en necesidad, medicaciones pre-operatorias con un tiempo de inicio corto. Analgésicos como la meperidina, el cual para llegar a su efecto máximo necesita aproximadamente una hora o más si la vía de administración es IM, no es adecuado.

  • Meperidina: (Demerol) comúnmente usado como analgésico en cirugías oculares. Luego de su inyección IM, su efecto analgésico aparece dentro de los 15 minutos, pero el efecto máximo recién comienza a la hora. Por lo que debe ser dado 45 a 90 minutos antes de comenzar la cirugía. Generalmente se lo asocia a un barbitúrico como medicación pre-anestésica.
  • Morfina: muy efectiva. Dura su efecto por 4-6 horas. Puede causar depresión respiratoria, lo que lleva a una hipoventilación y a un aumento de la tensión de dióxido de carbono. Esto lleva a un aumento de la presión intracraneana. Náuseas y vómitos como efectos colaterales.
  • Fentanyl: es un potente analgésico. Una dosis de 0,1 mg es equivalente a 10 mg de morfina o 75 mg de meperidina. Su comienzo de acción luego de la inyección EV es inmediato y la duración de 30 a 60 minutos. Luego de su aplicación IM, el comienzo se da a los 7-8 minutos y su duración es de 1-2 horas. Su efecto en la depresión respiratoria puede persistir más tiempo que su efecto analgésico, por lo que el paciente debe ser monitorizado constantemente. Comúnmente se asocia el fentanyl simultáneamente a un sedativo como el midazolam (Versed).
  • Nalbuphine: narcótico sintético. EV el comienzo de su acción es a los 2-3 minutos y su duración es de 3-6 horas. Dosis adulto 10 mg. Tiene una baja incidencia en efectos colaterales.

Desinfección:


No se conoce medio alguno para realizar la esterilización total del campo operatorio. La meta es minimizar el número de organismos en la superficie quirúrgica (párpados y conjuntiva).La piel de los párpados y las pestañas se trata con desinfectantes tópicos. Las glándulas palpebrales deben ser desinfectadas nuevamente al fin de la fase preoperatoria dado que pueden haberse extruido gérmenes con la inserción del campo quirúrgico autoadhesivo y los separadores palpebrales. Con los apósitos adhesivos impermeables que cubren las pestañas y el borde libre palpebral se obtiene protección adicional.

 

Esta probado que la conjuntiva debe tratarse con iodopovidona al 5%, debe penetrar en todos los pliegues llegando hasta el fondo de saco, luego se irriga con solución salina balanceada después de 5 minutos de contacto. Una gota de iodopovidona sobre la superficie ocular, equivale a 3 días de antibióticos tópicos. Su eficacia aumenta más si el paciente se colocó ATB tópicos previo a la cirugía. Importante, preguntar si el paciente es alérgico al Yodo en cuyo caso estaría contraindicado usar este antiséptico. Dado que el campo operatorio no está completamente estéril a pesar de todas las medidas, cualquier manipulación intraocular plantea un riesgo de infección que puede ser reducido colocando límites para las indicaciones de tales medidas. El líquido acumulado en el saco conjuntival debe eliminarse continuamente para evitar que penetre al interior del ojo a través de una herida. Las partes de los instrumentos que se introducen en el ojo no deben ponerse en contacto con dedos/guantes, párpados, pestañas o conjuntiva. Como regla general, el riesgo de contaminación aumenta con la duración de la operación. El uso de gotas antibióticas pre-operatorias se usan de 1 a 3 días antes de la cirugía. El objetivo es disminuir el número de colonias bacterianas sobre la superficie conjuntival. Se sugiere uso de fluoroquinolonas por su espectro de acción. Un punto de controversia es la colocación de vancomicina en el suero. Se sugiere no hacerlo, ya que su uso en forma profiláctica aumenta el riesgo de desarrollo de microorganismos resistentes.

CONCLUSION

Todas las técnicas anestésicas son altamente efectivas. Es importante pensar en las motivaciones del paciente, las características anatómicas del ojo y la órbita, la técnica quirúrgica, el "tiempo quirúrgico", y la habilidad del cirujano.

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por
Ignacio Lischinsky
(San Miguel de Tucumán, Argentina)

DESVIACIÓN HORIZONTAL DISOCIADA (DHD): DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

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RESUMEN

Objetivo: La desviación horizontal disociada (DHD) es una de las grandes desconocidas dentro de la estrabología, por eso nos hemos interesado en ella. La DHD no se ha considerado hasta fechas recientes; las primeras referencias las encontramos en 1974; y es en 1986 cuando se le denomina D.H.D por KAAR. Forma parte del denominado «Complejo del Estrabismo Disociado» que incluye componentes vertical (elevación), horizontal (abducción y adducción) y torsional (extorsión); dependiendo de qué componentes destacan hablaremos de DVD o DHD, ambos pueden coincidir en el mismo ojo. La DHD es una lenta desviación, asimétrica o unilateral, que puede ser manifiesta o latente, y es disociada, no obedeciendo a la ley de Hering.

Métodos: Hemos valorado los pacientes vistos en el Departamento de Estrabología del Hospital Universitario La Fe de Valencia y en el Hospital General de Castellón, entre abril de 1997 y septiembre de 1999. Encontramos 34 pacientes que presentaban una DHD lo suficientemente importante para precisar tratamiento quirúrgico. A estos pacientes se les sometió a un minucioso estudio sensorio-motor y a tratamiento quirúrgico. Establecimos unos criterios de exclusión del estudio: seguimiento inferior a 6 meses; enfermedades neurológicas; patología ocular asociada; limitación de la motilidad ocular por paresias o restricciones; y grandes anisometropías.

Resultados: Encontramos que el 14,7% eran DHD primarias; el 76,47% eran secundarias a endotropías congénitas; y el 8,82% se trataba de DHD que se manifestaban como endotropía y exotropía de ángulo variable al mismo tiempo ( DHD en evolución). La DVD se presentó asociada en 25 casos (73,52%). Se realizó cirugía sobre el músculo recto lateral, unilateralmente, en 30 casos (88,23%) (en un caso mediante toxina botulínica; a 9 pacientes se les añadió una miopexia retroecuatorial a la retroinserción); y bilateral en 4 casos (11,76%).

Conclusiones: Tras la cirugía sobre el músculo recto lateral se obtuvo una resolución total o una ostensible mejoría en todos los casos. Es importante diagnosticar este cuadro clínico para poder realizar un tratamiento adecuado, ya que si lo confundimos con una exotropía intermitente provocaremos hipercorrecciones.

PALABRAS CLAVE: Desviación horizontal disociada, DHD, desviación vertical disociada, DVD, exotropía, endotropía, estrabismo disociado, cirugía de estrabismo, ángulo variable, fadenoperación.


INTRODUCCIÓN

Los estrabismos disociados han intrigado y confundido a los oftalmólogos desde hace más de un siglo [Schweiger (1) 1894 y Stevens (2) 1895], por ser una excepción a la ley de Hering de igual inervación para los músculos yunta. Los primeros estudios describieron los movimientos de disociación vertical. Ya en el siglo XX se estudiaron profusamente [Bielschowsky (3), Raab(4),...]. Pero así como el estudio del fenómeno de disociación vertical se inicia a finales del siglo pasado, la manifestación horizontal disociada ha sido una gran desconocida hasta fechas recientes. Las primeras referencias las encontramos en 1974 con RAAB (5), y es en 1986 cuando KAAR (6) denomina a este cuadro Desviación Horizontal Disociada (DHD). En los años 1990 y 1991 aparecen las primeras publicaciones que estudian casos clínicos [Zubcov (7), Romero-Apis (8), Quintana-Pali (9), Wilson (10),...).

A medida que se han ido estudiando y conociendo los estrabismos disociados, se han englobado todos en una misma entidad: el «Complejo del Estrabismo Disociado» (10), que incluye una parte vertical (elevación), horizontal (abducción o adducción) y torsional (extorsión), dependiendo de qué componente es más significativo, hablaremos de DVD, DHD o DTD. El nistagmus latente o manifiesto-latente y la visión binocular anormal, también deben considerarse como una parte del complejo. La DHD se ha definido como « una desviación lenta hacia fuera, asimétrica o unilateral, que puede ser manifiesta o latente, pero siempre es disociada, no obedeciendo a la ley de Hering de igual inervación (10). Otras definiciones han destacado las características clínicas del cuadro: «es una expresión especial del estrabismo disociado que se caracteriza por la variabilidad en el ángulo de exodesviación, asimetría, nistagmus de oclusión, DVD en el otro ojo, y supresión binocular profunda aún en ortotropía» (11).

Puede presentarse asociada con cualquier otro tipo de estrabismo: endotropía congénita, exotropía, endotropía acomodativa,...; lo que aún complica más su diagnóstico y tratamiento.

 

MATERIAL Y MÉTODO

 

Se han valorado los pacientes vistos en el Departamento de Estrabología del Hospital Universitario La Fe de Valencia y en el Hospital General de Castellón, entre abril de 1997 y septiembre de 1999. Encontramos 34 pacientes que presentaban una DHD lo suficientemente importante y frecuente para precisar tratamiento quirúrgico.

Previamente al estudio establecimos una clasificación para agrupar las diferentes formas de presentarse la DHD, lo que nos ayudó en el diagnóstico:

  • DHD Primarias.
  • DHD secundarias a endotropía congénita:
  • Tras cirugía de endotropía.
  • Consecutiva a endotropía (pasa espontáneamente a la exotropía).
  • DHD en evolución (aquellas que se manifiestan como endotropía o exotropía según la fijación: cuando fija aparece la endotropía y cuando no presta atención la exotropía).

Para el diagnóstico es importante tener en cuenta sus características clínicas:

  • Variabilidad del ángulo de exodesviación.
  • Asimetría o unilateralidad; tanto la asimetría como la variabilidad pueden ser manifiestas o latentes.
  • Nistagmus latente o manifiesto-latente.
  • DVD concurrente en el otro ojo, o en el mismo ojo pero de menor cuantía.
  • Supresión binocular profunda aún en los momentos de aparente ortotropía.

En todos los pacientes se realizó un estudio sensorio-motor previo, que incluía:

  • Examen del polo anterior y posterior para descartar patología orgánica.
  • Agudeza visual y refracción bajo cicloplejía.
  • Estudio completo de la motilidad ocular.
  • Valoración de la existencia de nistagmus.
  • Estudio de la visión binocular al sinoptóforo.

Se establecieron unos criterios de exclusión de este estudio:

  • Seguimiento inferior a 6 meses.
  • Enfermedades neurológicas concomitantes.
  • Patología ocular asociada y ambliopías importantes.
  • Limitación de la motilidad ocular por paresias o restricciones, en donde la desviación primaria es diferente de la secundaria.
  • Grandes anisometropías, que darían un alineamiento biocular desigual debido al esfuerzo acomodativo asimétrico.

La cuantía de la DHD fue registrada como el máximo componente horizontal disociado, medido con prismas y mediante cover test.

Consideramos la asimetría cuando las medidas tenían una diferencia ≥10 Dp.

No se indicó tratamiento quirúrgico cuando:

  • Las desviaciones eran pequeñas o se manifestaban con poca frecuencia; o
  • Si variaba de la endodesviación a la exodesviación, pero la mayor parte del día estaba en ortotropía.

Para el tratamiento quirúrgico se establecieron unas opciones:

1. Sólo tratamiento de la DHD: mediante retroinserción del músculo recto lateral con o sin fadenoperación (miopexia retroecuatorial) asociada. A veces, bilateral.

2. Sólo tratamiento de la endotropía: retroinserción del músculo recto medio, uni o bilateral, sola o con fadenoperación.

3. Tratamiento de la DHD y de la endotropía simultáneamente: la DHD mediante retroinserciones del músculo recto lateral, uni o bilaterales; y la endotropía con retroinserciones del músculo recto medio, uni o bilaterales. Se puede adicionar fadenoperación tanto en el recto medio como en el recto lateral.

Tras la cirugía se realizaron las mismas exploraciones.

En la Tabla I están los hallazgos preoperatorios, la cirugía y el seguimiento:

 

RESULTADOS

 

La DHD aparece con mayor frecuencia en las mujeres, en 25 casos (73,52%); en los varones sólo en 9 casos (26,47%).

Encontramos las siguientes formas de presentación: DHD primarias en 5 casos (14,7%); DHD secundarias a endotropía congénita en 26 casos (76,47%) (tras cirugía de endotropía en 20 (58,82%) y consecutivas a endotropía espontáneamente en 6 casos (17,64%); y DHD en evolución en 3 casos (8,82%). Como vemos la forma más frecuente es tras cirugía de endotropía congénita.

La edad media de intervención de los pacientes fue de 8,09 años (3,5-19 años).

Con respecto a la refracción no existían ametropías significativas. Tampoco encontramos ambliopías importantes.

Observamos Nistagmus latente o manifiesto-latente en 22 casos (64,70%), y no se pudo evidenciar en 12 casos (35,29%). En la mayoría de los casos se trataba de nistagmus latente.

Al estudiar la visión binocular encontramos supresión en todos los casos, incluso estando en ortotropía.

La DVD apareció asociada en 25 casos (73,52%), siendo unilateral en 16 (47,05% del total) y bilateral en 9 (26,47% del total). No evidenciamos DVD en 9 casos (26,47%). La DVD se trató sólo con retroinserciones amplias del músculo recto superior, mediante suturas flotantes; en 4 casos no se realizó cirugía por ser de poca cuantía.

El tipo de cirugía realizada para la DHD fue:

  • Unilateral en 30 casos (88,23%), mediante retroinserción de un músculo recto lateral (en 9 casos se asoció una fadenoperación). Un caso fue tratado mediante toxina botulínica (BOTOX©); en otro caso la retroinserción se realizó mediante una sutura ajustable, con anestesia tópica; y en 3 casos se hizo, al mismo tiempo, retroinserción del músculo recto medio más retroinserción del músculo recto lateral asociada a Faden, en el mismo ojo.
  • Bilateral en 4 casos (11,76%), con retroinserción de ambos músculos rectos laterales.

El ángulo de desviación medio preoperatorio era de –22,58 Dp (16-35 Dp); y el ángulo medio postoperatorio fue de –1,47 Dp (–5 y +4).

El tiempo medio de seguimiento fue de 23,5 meses (6-144 meses).

Obtuvimos buenos resultados (±5 Dp.) en todos los pacientes. La cirugía se mantiene estable con el tiempo.

 

DISCUSIÓN

 

Empezamos a interesarnos por este tipo de estrabismos a principios de 1997 y a medida que hemos ido profundizando, nos ha parecido más interesante y complejo (12,13); en esta comunicación hemos estudiado más casos y con una evolución más larga. El tiempo medio de seguimiento fue de casi 2 años (23,5 meses); pero 8 pacientes tienen un seguimiento mayor al del período de estudio, eran pacientes que en controles vimos que se trataba de DHD que no habíamos diagnosticado en su momento, pero que reunían las condiciones para incluirlos en el estudio, y habían sido tratados como DHD.

En un primer momento, nos interesó no confundir la exodesviación disociada con la exotropía intermitente, X(T), ya que si no realizábamos un buen diagnóstico diferencial provocábamos hipercorrecciones; en la DHD, para una cuantía de ángulo, precisábamos realizar una retroinserción de un solo músculo recto lateral (13,14), mientras que en la X(T) para esa misma cantidad deberíamos intervenir sobre 2 y, a veces, 3 músculos. En la X(T) la variabilidad es «todo o nada»; no hay asimetría; no hay nistagmus; no asocia DVD; y cuando los ojos están en ortotropía hay fusión. Otros test nos ayudan en el diagnóstico [el fenómeno de Bielschowsky (10); en el plano horizontal; y la neutralización con prismas (10) de la DHD que produce una endodesviación en el otro ojo. La EOG permite diferenciar la DHD de la X(T) (15)].

No hay coincidencia entre autores con respecto a su frecuencia de aparición en el conjunto de las endotropías congénitas, aunque la mayoría dan cifras entre 4%-5% (12,16,17). Casi todos los pacientes tienen una historia anterior de endotropía congénita (76,47%); cifras parecidas a las publicadas (18).

Todos coinciden en señalar que la frecuencia de presentación es mucho mayor en las mujeres.

No hay coincidencia en las cifras para considerar que existe asimetría; para algunos con una diferencia de 5 Dp (17) es suficiente, en cambio para otros debe ser de 15 Dp (11); nosotros hemos considerado una cifra intermedia (≥10 Dp).

La agudeza visual era simétrica en ambos ojos, o como mucho existía una diferencia de 0,1-0,2 entre un ojo y el otro. No existían defectos de refracción importantes ni anisometropías, ya que eran criterio de exclusión para el estudio. Todas las publicaciones coinciden en esto.

La DVD la encontramos asociada en el 73,52%, siendo unilateral en la mayoría de los casos; esta frecuencia en su asociación nos puede ayudar en el diagnóstico de la DHD; son cifras parecidas a la de Romero-Apis (11) que encuentra un 80% de concurrencia. Cuando diagnosticamos las dos, las tratamos en una misma intervención.

Para el tratamiento de la DHD hemos realizado cirugía sobre un solo músculo recto lateral, en la mayoría de los casos (88,23%). La cantidad de retroinserción la calculamos según la cuantía de la DHD, la presencia de endotropía o exotropía superpuestas, y si se ha realizado cirugía previa de endotropía congénita. Las cantidades de retroinserción han oscilado entre 6-8 mm; y cuando hemos asociado fadenoperación han sido, siempre, de 5 mm. Algunos autores utilizan mayor variabilidad en las cifras, entre 3-8 mm (10,16); todos ellos realizan también la cirugía en un solo músculo. En los pacientes que precisamos realizar cirugía bilateral, en ambos músculos rectos laterales, nos dimos cuenta que existía una exotropía asociada y por eso no había sido suficiente con la retroinserción de un solo músculo.

En las opciones de tratamiento una de ellas era «sólo tratamiento de la endotropía» se recomienda si la endotropía es funcionalmente significativa y la DHD es pequeña o se manifiesta poco; sin embargo, la cirugía de la endotropía empeorará la DHD, por lo que hay que advertir a los padres de lo que puede pasar, y corregirlo en un segundo tiempo.

En las endotropías variables con características de estrabismo disociado (19) (asimetría, variabilidad, DVD asociada, supresión,...), pero que en ningún momento las vemos en exodesviación, no realizamos cirugía preventiva para la posible exodesviación que pueda aparecer tras la cirugía de endotropía (fadenoperación aislada en el músculo recto lateral); ya que si la cirugía no es suficiente y aparece una DHD es complicado quitar la Faden para hacer una retroinserción en ese músculo.

Sólo actuaremos sobre la endotropía y la exotropía simultáneamente, cuando ambas son manifiestas; realizaremos retroinserción pequeña del músculo recto medio más retroinserción asociada a fadenoperación del recto lateral, en el mismo ojo; hemos obtenido resultados estables con el tiempo, aunque precisan un tiempo de evolución.

 

CONCLUSIONES

 

1. La forma más frecuente de presentación son las DHD secundarias e endotropía congénita, sobre todo tras la cirugía de la endotropía.

2. La frecuente asociación con la DVD nos puede ayudar en su diagnóstico.

3. Es importante su diagnóstico correcto para no confundirla con la Exotropia intermitente y poder tratarla adecuadamente; evitando así las hipercorrecciones.

4. En la mayoría de los casos se ha realizado cirugía unilateral, sobre un solo músculo recto lateral.

5. Cuando ha sido necesaria la cirugía bilateral era porque coexistía la DHD con una exotropía.

6. Se han obtenido buenos resultados ( ±5 Dp) en todos los casos.

 

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18. Wilson ME, Hutchinson AK, Saunders RA. Outcomes from surgical treatment for dissociated horizontal deviation. J AAPOS 2000 Apr; 4(2): 94-101.

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GARCÍA GARCÍA N, GÓMEZ VILLAESCUSA F, ARIAS LÓPEZ M.ªC.

Miastenia

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La miastenia puede ser:

1. Generalizada

2. Ocular

Debe sospecharse miastenia ante cualquier parálisis motora ocular adquirida con o sin ptosis y con respeto pupilar. Las principales características de la miastenia son:

1. Debilidad muscular sin otros signos neurológicos

2. Variabilidad de la función muscular

3. Predilección por la musculatura extraocular facial y orofaríngea

El 10% de los pacientes con miastenia tienen timoma y el 5% de los pacientes tienen distiroidismo.

La miastenia es una enfermedad inmunológica caracterizada por una menor activación de la placa neuro-muscular del músculo estriado, el 85% de los pacientes con miastenia generalizada tienen anticuerpos anti-receptor de acetilcolina y el 75% de los pacientes con miastenia ocular pura lo tienen.

La miastenia presenta compromiso ocular en el 90% de los casos, y dicho compromiso ocular constituye el complejo sintomático inicial en el 75% de los casos.

El 15-25 % de los pacientes aproximadamente continuarán con un síndrome ocular puro, y el 65% evolucionará hacia una miastenia generalizada (el 80% dentro del 1er año).

La miastenia ocular pura predomina en hombres, es ACRA +, en menor proporción; suele tener menor respuesta al tratamiento (o agentes anticolinesterasa).

Signos y síntomas Oftalmológicos

1. Ptosis:

De grado variable, que aumenta con la fatiga y de grado variable entre un ojo y el otro, (pudiendo ser unilateral en el comienzo). Suele aumentar al mirar hacia arriba. La ptosis que aumenta con la fatiga no es patognomónica de miastenia gravis.

2. Afectación de músculos extraoculares sin un patrón característico, esto puede ser:

- un solo músculo

- parálisis de la mirada

- oftalmoplegía total

- oftalmoplegía internuclear

- nistagmus miastémico

3. Afectación del músculo orbicular

Diagnóstico

1. Cuadro clínico.

2. Prueba de tensilón (endrofonio) o neostigmina aislados o asociados a electromiografía o tonografía.(cambio de PIO asociados a cambios de tono muscular).

3. Electromiografía.

4. Serología: Dosaje de anticuerpo antirreceptor de acetilcolina.

5. Biopsia muscular.

6. TAC (en busca de afección del TIMO).

7. Evaluación neurológica.

8. Evaluación para descartar alteraciones de la función tiroidea.

Tratamiento

1. Aumentar la concentración de acetilcolina utilizando inhibidores de la colinestarasa (mestinon).

2. Corticoides y otros moduladores de la respuesta inmunológica.

3. Timectomía.

Cabe destacar que el tratamiento de la miastenia corresponde al médico neurólogo, siendo el oftalmólogo el encargado de su sospecha diagnóstica inicial en algunos casos y del seguimiento de la patología ocular durante el tratamiento sistémico.

Lecturas recomendadas

Burde, R. M.; Savino. P.J. y Trobe, J.D.. Clinical decisions in neuro-ophthalmology. Saint Louis: Mosby, 1992.

Glaser, J.S. Myasthenic pseudo-internuclear ophtalmoplegia. Arch.Ophthalmol. 1966; 75:363.

Glaser, J.S. Neurooftalmología. 2ª. ed. Barcelona: Ediciones científicas y técnicas, 1993.

Seybold, M.E. The office Tensilon test for ocular myasthenia gravis. Arch. Neurol. 1986; 43:842-843.

Tasman, W. y Jaeger, E.A. Duane's clinical ophthalmology. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1995.

Vincent, A.; Newson-Davis, J: Anti-acetylcholine receptor antibodies. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1980; 43:590-600

por
Pablo Wainberg y Carlos Ortega
(Buenos Aires, Argentina)

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