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Gastroenterología

Revision bibliografica. Cromoendoscopia y NBI en el diagnostico de lesiones planas del colon .1

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Dra. Lisset Díaz Díaz. Especialista de 1er grado en MGI. Especialista de 1er Grado en Gastroenterología.
Dr. Hansell Quesada Carvajal. Especialista de 1er Grado en Gastroenterología. Máster en Ciencias en Enfermedades Infecciosas.
Dra. Anniuska Gigato Diaz. Especialista de 1er grado en MGI. Especialista de 1er Grado en Gastroenterología.


El cáncer colorrectal (CCR) es una de las neoplasias más frecuentes en países como EE.UU., Europa del Norte, Occidental, Japón, Israel, Singapur, Australia y Nueva Zelanda.

En España es la tercera causa de cáncer en varones y es la cuarta neoplasia, en orden de frecuencia, que mayor mortalidad ocasiona en la población cubana. En nuestro país se señala que la mortalidad por cáncer de colon se ha incrementado durante la década del noventa e inicios del presente siglo (1).

Muchos de los cánceres gastrointestinales son diagnosticados en estadíos avanzados, es por eso que en muchas partes del mundo se han propuesto métodos efectivos para el monitoreo sistemático de estas lesiones que incluyen la búsqueda de lesiones tempranas (2).

Las lesiones de tipo avanzado son de fácil identificación. Sin embargo suele resultar más complicado detectar las lesiones neoplásicas precoces (invasión máxima hasta capa submucosa), tanto en esófago, estómago y colon. Incluso siendo fácilmente detectables, su correcta interpretación no siempre es sencilla. Pueden pasar desapercibidas al ser muy pequeñas, planas o deprimidas (3,4).

Se entiende por lesión plana, aquella que presenta un diámetro mayor a 1cm. cuya altura no supera el doble de la mucosa normal adyacente. Ellas fueron detectadas inicialmente en Japón (5).

La clasificación endoscópica de Kudo, para las lesiones precoces del colon, ampliamente conocida, se basa en la arquitectura en la cual se disponen las glándulas sobre la superficie de una lesión. Tradicionalmente se conocen como Pit patterns o patrón de criptas. Dicha clasificación permite establecer si una lesión es hiperplásica, adenomatosa, cáncer superficial o cáncer invasor (6). En el mundo occidental, la secuencia de adenoma-cáncer, descrita por Morson ha sido la vía tradicional conocida en la progresión del cáncer colorrectal (CCR), con lo cual, el objetivo de la colonoscopia ha sido hasta hace poco, la búsqueda de lesiones exofíticas (7), lo cual ha cambiado en la actualidad.

En Japón, la alta prevalencia de lesiones planas y deprimidas y su significado clínico-patológico, ha determinado que su búsqueda se haya expandido a los países occidentales, donde la prevalencia de las lesiones planas y deprimidas es variable (8, 9, 10, 11,12). La importancia de estas, radica en el hecho de que están asociadas con una mayor incidencia de displasia de alto grado y adenocarcinoma en comparación con las lesiones polipoideas de igual tamaño.

Kudo y cols, han reportado de una serie de 14.000 neoplasias, en 2.3% de lesiones deprimidas detectadas, el 32.4% correspondían a carcinomas, y a su vez el 29.5% de estas lesiones deprimidas invadían la submucosa, en comparación con 2.1% de lesiones protruidas, factor decisivo para el manejo terapéutico de la lesión (13).

Un estudio de la edición del 5 de marzo de la Journal of the American Medical Association informa que dichas lesiones estaban presentes en cerca del diez por ciento de las personas que se hicieron exploraciones para este, y que fue diez veces más probable que estas fueran cancerosas, en comparación con los pólipos. "El cáncer colorrectal es común, se puede evitar y se puede prevenir mejor", señaló el Dr. Roy Soetikno, autor líder del estudio (10), Jefe de Gastroenterología de Veterans Affairs del sistema de atención de la salud de Palo Alto, California. "No todos los cánceres de colon son iguales y los médicos han comenzado a buscar aquellos que no son tan obvios"(10).

Soetikno aseguró que es como cuando se cruza la calle. Uno mira a la izquierda y a la derecha antes de pasar, pero "nunca se revisa cuidadosamente que no haya un bache. Este estudio está diciendo que los médicos necesitan revisarlo todo, hasta los baches, para hacer una mejor labor"(14).

Dichas lesiones (planas o deprimidas) podrían pasar desapercibidas durante la colonoscopia, que representa actualmente la técnica más adecuada para el diagnóstico de lesiones neoplásicas, adenomas y cáncer colorrectal (CCR) (el estándar de oro, ya que permite un examen detallado así como la toma de biopsias e incluso tratamiento), debido a que, en el mundo occidental, la noción de las mismas es aun muy nueva. Por lo tanto, una búsqueda intencionada es esencial.

La falla en la colonoscopia para la detección de este tipo de lesiones podría establecerse como multifactorial. Por un lado, una inadecuada preparación intestinal, donde la presencia de heces puede ocultar las lesiones de pequeño tamaño, podría ser una de las causas, así como el tiempo de retirada del endoscopio durante la prueba, que debe ser lo suficientemente largo como para evitar perder las mismas.

Si consideramos la importancia de la detección de las lesiones planas y deprimidas a la hora de realizar un cribado de cáncer de colon y recto muchos factores determinan la posibilidad de detectarlas (comenzando con la ya mencionada buena preparación intestinal que permita ver la totalidad de la mucosa intestinal) y el uso de técnicas que ayuden a su detección como la cromoendoscopia (15,16).

Esta es una técnica que consiste en la aplicación de tinciones sobre la mucosa digestiva para facilitar y mejorar la calidad del diagnóstico de las lesiones antes descritas además de ;permitir la detección de pólipos no identificados con endoscopia convencional; clarificar el margen de los pólipos planos para permitir su resección completa; proporcionar el diagnóstico diferencial de los pólipos neoplásicos y no neoplásicos y facilitar la detección de lesiones neoplásicas en la enfermedad inflamatoria intestinal de larga evolución.

La cromoendoscopia se considera imprescindible para el estudio y tratamiento de las neoplasias precoces de tipo plano. Los resultados de diversos estudios indican que la aplicación de índigo carmín en la mucosa colónica aumenta la detección de lesiones pequeñas y/o planas (15)

Esta puede realizarse en el colon, sin o con endoscopios de magnificación (aunque combinada con equipos de magnificación muestra una elevada exactitud diagnóstica en el diagnóstico diferencial de los pólipos colónicos, y también permite evaluar la existencia de lesión residual tras la realización de mucosectomía).

Para ello existen varias tinciones según el objetivo que se proponga (15, 16, 17,18).

Se han descrito diversas aplicaciones en el diagnóstico y seguimiento de las lesiones (tanto del esófago, como del estómago y del colon) que mejorarían la conducta a seguir en pacientes afectados con entidades en los lugares señalados, lo que incrementa el arsenal diagnóstico para la práctica médica diaria en los salones de endoscopia.

Las sustancias colorantes se clasifican sobre la base de su interacción con la mucosa gastrointestinal (9).

• De absorción (vitales): Penetran en la célula por medio de difusión o absorción a través de la membrana celular.
Colorantes: Azul de metileno, azul de toluidina, violeta genciana y lugol.
• Reactivos: Interaccionan con determinadas sustancias de la célula, lo que produce cambios de color característicos.
Colorantes: Rojo congo y rojo fenol.
• De contraste: No son absorbibles, se depositan entre las elevaciones y depresiones de la mucosa, lo que produce un realce de su topografía.
Colorante: Índigo carmín.
• De tatuaje: Se inyectan a nivel de la submucosa, lo que proporciona una marca permanente.
Colorante: Tinta china.

El índigo carmín es el colorante de contraste que nos permite visualizar con detalle el epitelio intestinal. Se emplea principalmente a nivel del colon para diferenciar los pólipos no adenomatosos con una superficie similar a la mucosa normal de los pólipos adenomatosos compuestos por distintos surcos o pliegues que son realzados por el colorante y para clarificar el margen de lesiones (planas, deprimidas) que no se aprecian con la visión colonoscópica convencional. Constituye una prueba a tener en cuenta para el cribaje rutinario del cáncer colorrectal.

Considerando lo expuesto anteriormente, la cromoendoscopia nos permitirá llegar al diagnóstico de lesiones pequeñas, de carácter inflamatorio y pre-neoplásicas, así como al seguimiento de diferentes enfermedades con potencialidad de transformarse en áreas de displasia ; también permite establecer el tratamiento apropiado para cada lesión durante el mismo procedimiento(20).

Hurlstone ha reportado en un estudio randomizado y controlado, que la realización de una cromoendoscopia pancolónica versus el uso de cromoendoscopia solamente en las lesiones sospechosas durante la colonoscopia convencional, aumenta la detección de pequeños y planos adenomas. Sin embargo, el uso de la pancromoendoscopia podría alargar considerablemente el tiempo de observación y por ende el de retirada del endoscopio, por lo menos, hasta tener un entrenamiento apropiado (21).

 

Con los avances de la tecnología, el desarrollo de la cromoendoscopia virtual, ha beneficiado enormemente la técnica diagnostica. Una de las más recientes y con mayor potencial de aplicación práctica es el sistema "imagen de banda estrecha" o Narrow band imaging (NBI), que es un sistema de visualización endoscópica que se basa en la modificación del ancho de banda de la luz emitida. Esta particular forma de visualización es lo que algunos autores denominan "tinción electrónica".

El NBI (Narrow band imaging o imagen de banda estrecha) consiste en la utilización de filtros que estrechan la longitud de onda de la luz emitida, permitiendo una visualización del patrón capilar de las lesiones colónicas y sus modificaciones arquitecturales, a diferencia de la cromoendoscopia de magnificación con Índigo carmín, donde lo que se observa son las criptas glandulares. 

cromoendoscopia_colon_lesiones/NBI_narrow_band_imaging

Base Técnica del NBI (Narrow band imaging).

Este sistema está incluido en un colonoscopio convencional, donde mediante la simple presión sobre un botón, se cambia del sistema óptico convencional al haz de luz con NBI, de modo que se podría realizar rápidamente.

Machida y Sano han reportado que su uso es equivalente a la cromoendoscopia de magnificación para la diferenciación entre lesiones neoplásicas de no neoplásicas (22,23). Uraoka y cols. ha reportado en un estudio simple ciego en el cual se había realizado inicialmente una colonoscopia convencional seguida de otra utilizando el sistema NBI en el mismo paciente, la tasa de detección de adenomas había aumentado. Específicamente la tasa de detección de adenomas menores de 5mm del colon derecho había sido mayor (24). Levine y colaboradores pudieron detectar focos de criptas aberrantes (ACF por su sigla en inglés) mediante el Narrow band imaging (NBI). Los focos de criptas aberrantes representan el cambio detectable más temprano en la progresión a neoplasia (25).

Sin embargo, Rex ha reportado que la tasa de detección de adenomas no mejora con el uso del sistema NBI en comparación con el colonoscopio convencional (26). Esta contradicción radica en la diferencia en cuanto a la utilización del sistema NBI en Japón respecto del mundo occidental. En Japón el Narrow band imaging (NBI) se utiliza con endoscopios con magnificación óptica mientras que en Estados Unidos y en la mayoría de los países occidentales, la magnificación es electrónica (27, 28,29).

Cuando se asocia la magnificación de imagen y el NBI, aumenta considerablemente la posibilidad de reconocimiento de las alteraciones de la estructura vascular (30,31). 

cromoendoscopia_colon_lesiones/colonoscopia_digestiva_convencional

Figura 1: Colonoscopia Convencional. 

cromoendoscopia_colon_lesiones/colonoscopia_digestiva_NBI

Figura 2: Colonoscopia con empleo de NBI.

Los recursos del Narrow band imaging (NBI) han sido de gran utilidad en la práctica clínica, en la evaluación de las alteraciones endoscópicas de las mucosas del esófago, estómago y colon (32). 

cromoendoscopia_colon_lesiones/lesion_plana_colon

Figura 3: Lesión Plana de colon vista con empleo de NBI (Narrow band imaging).

En resumen, los resultados con la utilización de estas técnicas son prometedores, fundamentalmente en la detección de lesiones planas y deprimidas, aunque existen muchos factores a tener en cuenta en el momento de realizar una colonoscopia si el objetivo es determinar que la misma sea de alta resolución, tanto con fines diagnósticos como terapéuticos. Esto es especialmente importante a la hora de establecer programas de cribado de cáncer colorrectal (CCR).

En nuestro país contamos actualmente con esta novedosa técnica y estamos realizando estudios que nos permitan tener una experiencia propia con su aplicación.

Bibliografía.

1. Torres R Mª, Grau M A. Impacto del cáncer de colon en la morbilidad y la mortalidad de la población cubana.1979-2003. en Revisiones de Temas Estadísticos de Salud. Dirección Nacional de Estadísticas. MINSAP. La Habana. 2005.
2. Winawer SJ, Zauber AG, Ho MN et al. Prevention of colorectal cancer by colonoscopic polypectomy. The National Polyp Study Workgroup. N Engl J Med 1993; 329, 1977-81.
3. Parra-Blanco A,Nicolaboradoresás D,Gimeno-García A, et al. Utilidad de la cromoendoscopía con índigo carmín en el diagnóstico diferencial de los pólipos colorrectales pequeños.Gastroenterol Hepatol 2005;28:188.
4. Harewood GC, Sharma VK, de Garmo P. Impact of colonoscopy preparation quality on detection of suspected colonic neoplasia. Gastrointest Endosc. 2003 Jul;58(1):76-9.
5. Muto T, Kamiya J, Sawada T et al. Small “flat adenoma” of the large bowel with special reference to its clinicopathologic features. Dis Colon Rectum 1985; 28:847-51.
6. Kudo S, Rubio CA, Teixeira CR, Kashida H, Kogure E. Pit pattern in colorectal neoplasia: Endoscopic magnifying view. Endoscopy 2001; 33: 367-73.
7. Morson BC.Evolution of cancer of the colon and rectum.Cancer. 1974; Sep; 34(3):suppl:845-9.

8. Rembacken BJ, Fujii T, Clairns A, Dixon MF, Yoshida S, Chalmers DM et al. Flat and depressed colonic neoplasms: a prospective study of 1000 colonoscopies in the UK. Lancet 2000; 355: 1211-14.
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22. Machida H, Sano Y, Hamamoto Y, et al. Narrow-band imaging in the diagnosis of colorectal mucosal lesions: a pilot study.Endoscopy. 2004 Dec; 36(12):1094-8.
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24. Uraoka T, Saito Y, Matsuda T, et al. Detectability of colorectal neoplastic lesions using a narrow-band imaging system: a pilot study. J Gastroenterol, hepatol 2008; 23:1810-5.
25. Levine J, Grupka M, Parente M. Narrow band imaging-close focus colonoscopy detection of colon aberrant crypt foci. Gastrointestinal Endosc 2006; 63: AB243.
26. Rex DK, Helbig CC.High yields of small and flat adenomas with high-definition colonoscopes using either white light or narrow band imaging. Gastroenterology. 2007 Jul; 133(1):42-7. Epub 2007 Apr 20.
27. Uraoka T, Saito Y, Matsuda T, et al. Detectability of colorectal neoplastic lesions using a narrow-band imaging system: a pilot study. J Gastroenterol, hepatol 2008; 23:1810-5.
28. Sano Y, Horimatsu T, Fu KI. Magnified observation of microvascular architecture using narrow band imaging (NBI) for the differential diagnosis between non-neoplastic colorectal lesions. A prospective study. Gastrointest Endosc 2006; 63: AB102.
29. East J, Susuki N, Swain D, Palmer N, Saunders B. Vascular Pattern Intensity: A new Classification System to differentiate Neoplastic and Non-Neoplastic lesions in the Colon using Narrow Band Imaging (NBI) with Magnification. Gastrointestinal Endosc 2006; 63: AB238.
30. Nakayoshi T, Tajiri H, Matsuda K, Kaise M, Ikegami M, Sasaki H. Magnifying endoscopy combined with narrow band imaging system for early gastric cancer: correlation of vascular pattern with histopathology. Endoscopy 2004; 36(12): 1080-4.
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32. Rex DK, Helbig CC.High yields of small and flat adenomas with high-definition colonoscopes using either white light or narrow band imaging. Gastroenterology. 2007 Jul; 133(1):42-7. Epub 2007 Apr 20.

 

Fuente: Portales Mèdicos.

Manifestaciones cardiacas de la cirrosis hepatica .1

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Dr. Alfredo Arredondo Bruce. Especialista de 2º grado en Medicina Interna, Master en Ciencias, Profesor Auxiliar. Hospital Regional Lobito. Republica de Angola.
Dra. Jacqueline Amores Carraté. Especialista de 2º grado en Anatomía Patológica. Profesor Asistente, Hospital Provincial “Manuel Ascunce Doménech”. Camagüey. Cuba.
Dr. Gustavo Guerreo Mejías. Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Profesor Asistente. Hospital Provincial “Amalia Simoni” Camagüey. Cuba.

Resumen.

Introducción. La cardiomiopatía cirrótica es un síndrome clínico observado en pacientes con cirrosis hepática, caracterizada por una respuesta cardiaca anormal a las tensiones fisiológicas, patológicas o farmacológicas, pero normal para mantener la eyección cardíaca y su contractibilidad al reposo.

Desarrollo. En esta evaluación, revisamos la literatura existente en torno a la pato fisiología y las implicaciones clínicas de la cardiomiopatía cirrótica.

Conclusiones. No menos que 50% de pacientes portadores de cirrosis hepática que son trasplantados muestran señales de disfunción cardíaca, y entre el 7% y el 21% de las muertes post trasplante hepático ortotópico son debido a insuficiencia cardíaca manifiesta.

Palabras clave; Cardiomiopatía, cirrosis hepática, trasplante hepático, eyección cardíaca.

Abstract

Introduction. Cirrhotic cardiomyopathy is a clinical syndrome in patients with liver cirrhosis characterized by an abnormal and blunted response to physiologic, pathologic, or pharmacologic stress but normal to increased cardiac output and contractility at rest. Development. In this review, we critically evaluate the existing literature on the pathophysiology and clinical implications of cirrhotic cardiomyopathy. Conclusions. As many as 50% of cirrhotic patients undergoing liver transplantation show signs of cardiac dysfunction, and 7% to 21% of deaths after orthotopic liver transplantation result from overt heart failure.

Key word. Cardiomyopathy, liver cirrhosis, liver transplantation, cardiac output.

Introducción

Hace más de 50 años, se ha notado que personas con cirrosis alcohólica presentaron una disminución de la eyección cardiaca, que fue atribuido a la mala utilización de la tiamina por estos pacientes o a la presencia de un vasodilatador endógeno. (1) Posteriormente se describieron en autopsias de enfermos cirróticos hipertrofia del músculo cardíaco y edema en el músculo cardiaco sin la presencia de enfermedad coronaria, hipertensión o enfermedad valvular. (2) En estudios posteriores se describió una respuesta hemodinámica reducida al ejercicio y el stress farmacológico a pesar de un producto cardíaco normal o elevado al reposo. (3)

Estas conclusiones fueron obtenidas en modelos animales, con cirrosis alcohólica, relacionadas con una disminución de la función contráctil del miocardio, (4) las que posteriormente fueron corroboradas definitivamente en estudios realizados en humanos. (5,6)

Este síndrome descrito como cardiomiopatía cirrótica, se define como una disfunción crónica del músculo cardiaco en pacientes con cirrosis hepática, caracterizada por una disminución de la capacidad de respuesta contráctil del corazón, al stress y/o una alteración de la relajación diastólica con anormalidades electrofisiológicas, en ausencia de enfermedad cardiaca conocida, y no relacionada con la causa de la cirrosis, aunque algunas etiologías pudieran tener impacto sobre el arquitectura miocárdica y su funcionamiento ( ejemplo, sobrecarga de hierro y consumo de alcohol).

Este síndrome se considera relacionado tanto con la hipertensión portal como la cirrosis (6) y es caracterizado por las alteraciones intrínsecas en la función miocárdica.

Desarrollo.

Patofisiología.

Disfunción vascular.

Resistencia vascular sistémica y disfunción cardíaca. La enfermedad hepática en estados avanzados está relacionada con notables cambios en la resistencia vascular sistémica. En modelos de ratas con hipertensión portal pre sinusoidal, se observa una vaso dilatación arterial esplácnica acompañada de una respuesta contráctil al nitroprusiato, o isoproterenol y una alteración de la entrada de calcio al miocito produciendo cambios vasculares en el sistema portal y aumento de la circulación porto sistémica causada, al menos en parte, por la cardiomiopatía, e independiente de la enfermedad hepática. (7)

La hipertensión portal sinusoidal, está caracterizada por un aumento en la resistencia sinusoidal al flujo sanguíneo. Esto tiene un componente atribuible en parte a la interrupción fibrótica de la arquitectura hepática, y un componente dinámico debido a los cambios en la contractibilidad de las células estrelladas y los miofibroblastos de los sinusoides hepáticos. (1,2,7) Estas células son sensibles a varios mediadores vaso activos por ejemplo las endotelinas, prostaglandinas, y óxido nítrico (ON). La producción sinusoidal de óxido nítrico está reducida en pacientes con cirrosis hepática debido al aumento del caveolin. (3,4) En contraste hay un incremento del óxido nítrico, en la circulación arterial periférica, especialmente en el lecho esplácnico el cual produce vaso dilatación periférica. Otros mediadores implicados en la vaso dilación arterial esplácnica incluyen el monóxido de carbono (CO) y los cannabinoides endógenos. (3)

El estado hiperdinámico en pacientes cirróticos al reposo refleja una reacción apropiada a la vaso dilatación arterial esplácnica. (6,7)

Expansión de volumen. En pacientes cirróticos ocurre una expansión del volumen sanguíneo antes de aparecer la ascitis. Con la progresiva descompensación hepática aparece una redistribución de este volumen con una reducción relativa en la circulación central y un incremento en el lecho esplácnico. [7,8] A pesar del aumento total del volumen sanguíneo se observa una marcada activación del intercambio de sodio (Na+) y agua, con retención liquida que empeora la cirrosis. Esto se produce fundamentalmente por un disbalance entre la vasodilatación arterial y el volumen sanguíneo.

Adaptabilidad arterial. La vasodilatación arterial periférica y la adaptabilidad arterial se encuentran muy imbricados. Con la evolución de la cirrosis, hay un decrecimiento en el grosor de las paredes del vaso, así como un decrecimiento en área de pared vascular total, (9) se reduce el tono vascular, posiblemente debido a la reducción de la masa de músculo liso debido a una superproducción de óxido nítrico, alteraciones de la función endotelial y alteraciones de la matriz extracelular, (3) la alteración de las sub unidades α del canal de voltaje calcio- potasio, causa remodelación de la musculatura vascular y alteraciones de la adaptabilidad vascular. (4)

Epidemiología, historia natural y cuadro clínico.

La información sobre la epidemiología de la cardiomiopatía cirrótica es muy limitada, debido a lo difícil de su diagnóstico (por una función cardiaca normal al reposo). La mayoría de los pacientes son diagnosticados durante la fase de descompensación clínica de la cirrosis en la que se presentan las características de insuficiencia cardíaca diastólica o de gasto elevado. (5,6) La prevalencia de esta condición es desconocida en la actualidad. Por lo tanto, no se conoce mucho acerca de su evolución natural, la condición es indudablemente bien tolerada y asintomática por meses o años y en muchos casos los síntomas no son distinguidos fácilmente de los de la enfermedad subyacente.

De forma semejante, la historia natural relacionada con su repuesta al tratamiento y el pronóstico esta poco claro. La adaptabilidad arterial en el curso de la cirrosis hepática conlleva a una hipo volemia funcional (disminución de la pre carga) a pesar de la sobre carga de volumen general del organismo. La reacción del corazón es inefectiva debido a presentar un volumen reducido gracias a la vaso dilatación arterial, contrariamente a esta vaso dilatación esplácnica disminuye la carga de trabajo del ventrículo y enmascara los signos de la falla cardiaca. La disfunción autonómica, la reducción del volumen funcional y los reflejos anormales del baro receptor son la esencia fisiopatológica de esta insuficiencia cardiaca. En modelos experimentales de cirrosis por tetracloruro de calcio, una corrección rápida de esta hipovolemia lleva a una caída del producto cardíaco, (9) el corolario humano de este experimento, es el desarrollo de insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar después del aumento rápido del retorno venoso posterior a la desviación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) o el trasplante cardiaco.

Por lo tanto, la reducción del producto cardiaco debido a la vasodilatación arterial esplácnica, por la descompensación hepática progresiva, puede ocultar el fallo cardíaco. No obstante que la ecocardiografía en estos enfermos muestra patrones de funcionamiento cardíaco normal, en los momentos de tensión fisiológica o farmacológica (Infecciones), desviación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) o trasplante cardiaco se puede desarrollar una falla cardíaca, revelando la presencia de una cardiomiopatía cirrótica. (11)

La cardiomiopatía cirrótica está caracterizada por un amplio espectro de manifestaciones del estado hiperdinámico, como son desde palpitaciones y taquicardia en el estado compensado, a hipotensión, signos de insuficiencia cardiaca y edema pulmonar en el estado de fallo cardiaco, eléctricamente se caracteriza por prolongación del QT, arritmias, bloqueos de rama, disinergia cardiaca, alteraciones del ST con prolongación del tiempo de relajación isovolumétrica, disminución de la contractilidad cardiaca, y finalmente signos ecocardiográficos de disfunción sistólica. (9,10)

Cambios electrofisiológicos.

En la cirrosis han sido reconocidas múltiples alteraciones eléctricas como las anormalidades del QT; disincronía eléctrica y mecánica, e incompetencia cronotrópica, cuyo desarrollo parece estar vinculado con la disfunción autonómica, hipertensión portal severa, y falla hepática con la formación de citokinas y endotoxinas. (1,13) Todas estas anormalidades son independientes de la causa de la cirrosis.

La prolongación del intervalo QT, es un riesgo conocido de taquiarritmias ventriculares, la prolongación de más de 40ms, se puede observar incluso en aumentos moderados de la presión portal, y en pacientes no cirróticos con hipertensión portal se ha descrito un aumento adicional después de la inserción de la desviación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), (14) debido a un retraso de la repolarización del miocito por anormalidades del canal del potasio (K), e hiperactividad simpático adrenérgica. (15, 16)

El intervalo de dispersión del QT ha sido asociado a la severidad de la disfunción hepática (15), ello puede variar del día con respecto a la noche debido a variaciones diurnas del tono autonómico, el estado circulatorio, y la demanda de oxigeno por la respiración. (16) Esta anomalía se corrige por ella misma después del trasplante hepático en un 50% de los casos. Acorde a algunos autores esta prolongación es un signo importante de cardiomiopatía en cirróticos. (9,10)

Disincronía electromecánica.

Se han reportado casos de muerte súbita por arritmias ventriculares en pacientes tratados con vasopresina durante un episodio de sangramiento digestivo alto por varices esofágicas o durante plasmaféresis. En modelos animales se ha demostrado que la ligadura de la vena porta reduce los episodios de excitación/ contracción gracias a la disminución de la densidad de los canales tipo L del calcio (Ca). El papel de los cambios intracelulares de Ca y K, particularmente después del sangrado por varices aun no está totalmente aclarado. (10)

Incompetencia inotrópica y cronotrópica.

En un estudio de pacientes cirróticos sin ascitis, la carga de sodio causó un aumento del volumen sistólico final aunque los parámetros hemodinámicos al reposo se mantuvieron relativamente normales. (6) Después del desarrollo de ascitis, se observa más claramente las manifestaciones de disfunción contráctil a pesar de una disminución de la post carga (vaso dilatación arterial) como de la pre carga (retorno venoso). (6) Los pacientes normo tensos e hipertensos con cirrosis compensada muestran una reducción en el producto cardíaco y un aumento en la resistencia vascular sistémica, (5) lo que demuestra la disfunción del bombeo cardíaco. Los corazones de pacientes cirróticos muestran un trastorno en la habilidad para incrementar la frecuencia cardíaca o fracción de eyección del ventrículo izquierdo después del ejercicio, la infusión de drogas, o los cambios posturales. (17) En estudios donde se administró una infusión de factor natriurético auricular en pacientes cirróticos se produjo una disminución en el volumen de eyección y el índice cardíaco a pesar de un aumento de la frecuencia cardíaca. (18)

Disfunción diastólica.

La disfunción diastólica en la cirrosis hepática fue publicada por primera vez en 1997. (5) Aunque algunas alteraciones diastólicas pudieran preceder a los cambios sistólicos, ambas formas podrían desarrollarse simultáneamente en pacientes cirróticos. La hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo aparece en ratas con ligadura de las vías biliares, junto al desarrollo de un síndrome hiperdinámico, relacionado con el incremento del colágeno y aumento de la rigidez ventricular. (19)La disfunción diastólica también se ha reportado en casos sin cirrosis pero con hipertensión portal y ascitis, pero sin hipertrofia cardíaca. (16)

La disfunción diastólica puede ser secundaria a una relajación anormal del músculo cardíaco, relacionado con la frecuencia de entrada y salida del Ca+ de las troponinas, (13) y su retorno al retículo endoplásmico a través de la bomba de trifosfato de adenosina (ATP). Curiosamente, después de la paracentesis, los pacientes con cirrosis muestran una mejoría de la función diastólica debido a un incremento en el radio del llenado diastólico temprano y tardío. (20) Clínicamente los sujetos con un ventrículo más grueso desarrollan una disfunción más severa, manteniéndose la misma después del trasplante. Sin embargo esta regresa a la normalidad entre seis a 12 meses después del trasplante hepático (21)

Disfunción sistólica.

Numerosos estudios tanto en modelos animales como en seres humanos han mostrado que la función sistólica es aparentemente normal al reposo, y se altera después del stress, el ejercicio, u otros estímulos como el farmacológico en pacientes con cirrosis alcohólica. (4 – 6,8) Existen otros estudios de pacientes cirróticos que indicaban una reacción cardíaca reducida por incompetencia inotrópica y cronotrópica, después del incremento de la post carga o la frecuencia cardíaca. (22,23)

Aunque la disfunción sistólica ha sido atribuida a los efectos de alcohol sobre el miocardio en pacientes con cirrosis, está también presente en aquellos con causas no alcohólicas de la cirrosis, (5,6) lo cual ha sido estudiado al medir el rendimiento contráctil del ventrículo al reposo, y después del ejercicio, mediante la medición del tiempo de sístole. (24) En los pacientes cirróticos la sístole electromecánica total esta prolongada debido al aumento de los intervalos de tiempo sistólicos posiblemente por la reducción de la respuesta adrenérgica. (19)

La disfunción sistólica empeora al desarrollo del fallo hepático, pero no ante la presencia de ascitis, o la paracentesis terapéutica. (5) Pero es influida por la pre, la post carga y la disfunción diastólica secundaria a le disbalance en la producción de óxido nítrico. (23)

Recientemente, han sido implicados los endocannabinoides como causa potencial de la reducción de la contractilidad miocárdica en modelos de ratones con cirrosis por tetracloruro de carbono. (24,25)

Mecanismos patogénicos

La serie de las manifestaciones cardíacas que caracterizan la cardiomiopatía cirrótica dependen de varios mecanismos patogénicos como son;

La función reducida del receptor. Han sido identificadas algunas causas moleculares que actúan en la reducción de la función miocárdica en la cirrosis. Ellas incluyen los cambios en la membrana plasmática, la densidad de los betaadrenorreceptores y la función de los canales de K, Ca del tipo L, e intercambio entre Na/Ca. (22)

Papel de los Cannabinoides y sus receptores.

Los endocannabinoides (por ejemplo, Anandamida) son lípidos que están ligados endógenamente a los receptores cannabinoides. (24) Algunos tejidos de mamíferos presentan receptores cannabinoides de tipo CB 1 o 2: el CB1 está presente en el cerebro y en algunos tejidos periféricos incluyendo el corazón, células endoteliales del sinusoide hepático, células de músculo liso, y células nerviosas peri vasculares; y el CB2, está presente en células de sistema inmunológico. Los cannabinoides producen vasodilatación esplácnica y tienen efectos inotrópicos negativos en la contractibilidad cardíaca en pacientes cirróticos. En modelos animales la cirrosis hepática incrementa la señalización del endocannabinoide bloqueando la respuesta ventricular al estímulo beta – adrenérgico por el receptor CB 1. (25) Otros estudios en modelos de ratas con cirrosis producida por tetracloruro de carbono, mostraban un incremento en la actividad del sistema de receptor endocannabinoide / CB1 lo que afectó la contractilidad cardíaca, mientras que el bloqueo de receptor de endocannabinoide / CB1 restauró la función de contráctil normal, el efecto inotrópico en contra de receptor de CB1 podría ser el resultado de la inhibición de canal de calcio de tipo L y la reducción del adenosin monofosfato cíclico (AMPc). (25)

Papel de los cambios en la membrana plasmática de los cardiomiocitos. En modelos de ratas cirróticas por ligadura de las vías biliares se observaron aumentos importantes en el contenido de colesterol en la membrana plasmática y el radio colestrol/fosfolípidos, lo que produjo una disminución en la fluidez de la membrana, en comparación al grupo control. (26) En este estudio se observo también una disminución de la respuesta a la estimulación adrenérgica por el AMPc, que se normalizaba al corregir la fluidez de la membrana. En otro estudio con ratas cirróticas por colestasis los ácidos biliares redujeron por si mismos la fluidez de la membrana plasmática en el ventrículo. (27)

Papel de los betaadrenorreceptores del ventrículo. El decrecimiento observado en las respuesta cronotrópica e inotrópica a la estimulación beta – adrenérgica, es debido posiblemente a la reducción de la densidad o función de los beta – receptores, observado en los cambios de fluidez de la membrana plasmática. (28) La disminución de la fluidez de la membrana debido al incremento del colesterol puede favorecer la disfunción de los receptores remanentes mediante la unión a la proteína G. (19)

Papel de los receptores muscarínicos del ventrículo. Se conocen cinco sub tipos de receptores muscarínicos, los receptores M1, M3, y M5, se unen para estimular la fosfolipasa C, mientras que le M2, y M4 inhiben la adenil ciclasa. Sin embargo, solamente la M2 y M3 aparecen en el tejido cardíaco, y los M1, M2, y M3 se observan en las células endoteliales vasculares. (17) Ellos se encuentran en las aurículas y ventrículos, pero con mayor densidad en los últimos, prevaleciendo en el endocardio. Los receptores muscarínicos también aparecen en los túbulos T de los cardiomiocitos, en las arterias coronarias (incluyendo las más pequeñas), y membranas celulares del endotelio vascular, son abundantes en el seno auricular, y nodo aurículo-ventricular. Los efectos antagonistas de los receptores muscarínicos en relación a los beta – adrenérgicos han sido bien descritos en los ventrículos. En modelos de ratas cirróticas, donde se han descrito disminución de la capacidad de respuesta de los receptores muscarínicos (M2) y señalización defectuosa del AMP cíclico. (18)
El papel de los canales ventriculares de potasio (K+). Los canales ventriculares de potasio (K+) son activados por la caída citoplasmática de las concentraciones de ATP, modulando la despolarización cardíaca. Siendo esenciales para la repolarización temprana y tardía. Los activadores del canal de potasio (péptido relacionado con la calcitonina, la adenosina, etcétera) promueven hiperpolarización y relajamiento, mientras que inhibidores (noradrenalina, 5- hidroxitriptamina, neuropéptido Y, angiotensina II, endotelina -1, etcétera) causan despolarización y contracción. En modelos de ratas con cirrosis por ligadura de las vías biliares se observó una disminución en la densidad de los tres tipos de canales de potasio en miocitos ventriculares aislados. (19) Como consecuencia de esto muestran una mayor duración del potencial de acción, lo que podría contribuir a la prolongación de intervalo QT.

Un cambio del potencial de acción de rápida a prolongada, podría causar un decrecimiento inmediato del Calcio, causando una notable disminución del mismo. Por lo tanto, una prolongación notable del potencial de acción lo que podría mantener al cardiocito contraído y afectar la relajación. (29)

Papel de los canales del calcio en el retículo extracelular y sarcoplásmico. En los miocitos la despolarización del plasmalema abre los canales de voltaje tipo L del Calcio, lo que causa estimulación y secreción de Calcio por el retículo sarcoplásmico, a través de los receptores ianodine R y R2. La fosforilación del R y R2, y la disminución del Calcio del retículo sarcoplásmico puede reducir el Calcio disponible, (22) esto junto a la consecuente relajación del miocardio lleva a una reutilización del Calcio por el retículo sarcoplásmico y expulsión del mismo a través del citosol al espacio extracelular por la bomba de Calcio, gracias al ATP, y al gradiente de Na+/Ca2+. Un decrecimiento inicial de la entrada del Calcio (calcio estimulado) se ha observado en modelos animales de cirrosis post necrótica, por decrecimiento en la densidad de los canales de Calcio tipo L, y el contenido de calcio en el sarcolema. (16) El intercambio entre los canales de Calcio tipo L del sarcolema y el retículo sarcoplásmico aseguran un uso adecuado del Calcio para la regulación de la excitación –contracción. (29)

Función de los mediadores moleculares del corazón enfermo en la cirrosis.

Papel de monóxido de carbono. El monóxido de carbono es un gas de vida corta producido endógenamente que favorece la vaso dilatación arterial esplácnica. La cirrosis puede estimular la producción de monóxido de carbono a través de la activación del sistema nervioso simpático, incrementar los niveles de noradrenalina, citokinas y endotoxinas producidas por la bacteriemia del sistema portal dilatado. El monóxido de carbono puede disminuir la contractilidad ventricular a través del guanosin monofosfato cíclico (cGMP) y la disminución del flujo de calcio. En modelos de ratas cirróticas por ligadura del conducto biliar, la transcripción del acido ribonucleico mensajero del heme oxigenasa, la expresión proteica, y la actividad total del heme oxigenasa estaban significativamente mal reguladas en el corazón de estas ratas, pero no en el las de control. [30]

Papel de óxido nítrico.

Óxido nítrico es producido en células de endoteliales de la micro circulación cardíaca y los miocitos a través de la sintetasa del óxido nítrico (ONS) que cataliza la conversión de L - arginine para L - citrulina. Los miocitos presentan principalmente el ONS cerca de las invaginaciones del endotelio, las llamadas caveolas, y el ONS neuronal en el retículo sarcoplásmico. (31) Una tercera isoforma de la sintetasa inducible de óxido nítrico (iNOS) se puede expresar mediante la estimulación con mediadores de la inflamación. Mientras el óxido nítrico (ON) sintetizado por el ONS neuronal y endotelial tiene efectos cardioprotectores a través de la mejoría de la perfusión e inhibición de la apoptosis, el óxido nítrico derivado del iNOS tiene un efecto cardiotóxico a través de la supresión de la contractilidad de la pared muscular y la inducción de apoptosis. (32) El óxido nítrico es segregado de una forma pulsátil por el movimiento del músculo cardíaco. Los cambios en el llenado ventricular producen aumento o decrecimiento en la síntesis de óxido nítrico cardíaco, que modulan los canales iónicos y transportadores involucrados en la función de excitación – contracción cardíaca. (32)

Observaciones preliminares indican que la sobre producción de óxido nítrico induce una circulación hiperdinámica en pacientes cirróticos, y la consecuente vaso dilatación esplácnica que oculta el daño cardíaco. (27,28) Sin embargo los estudios experimentales sobre modelos animales cirróticos revelaron el enlace entre sintetasa del óxido nítrico (ONS), óxido nítrico, y la reducción de la reacción cardíaca. Van Obbergh et al (33) aclaró el papel de la sintetasa del óxido nítrico (ONS) en la cardiomiopatía del cirrótico, primero demostrando que el tratamiento con inhibidores no específicos del ONS, L - NMMA (la omega de N - L de monometil - arginina), incrementó la contractibilidad ventricular de corazones ratas cirróticas.

Posteriormente, Liu et al (34) demostró que altos niveles de óxido nítrico cardiodeprimían, y el corazón y la aorta de ratas cirróticas presentaban altos niveles de ARN mensajero del iNOS y ONS endotelial. Otras evidencias apoyan el papel de factor de necrosis tumoral -α como un potente inductor del iNOS y la producción de óxido nítrico. La estimulación de óxido nítrico, por guanililciclasa soluble produce un incremento del cGMP como efector secundario que puede causar bradicardia al bloquear los canales de tipo L, entre 160 a 400 veces y altera la respuesta de las células del marcapaso cardíaco al estímulo adrenérgico. (29) La sobre producción de NO y la sobre actividad neuronal puede alterar la función de los receptores R Y R2 `por la señalización clásica del cGMP o directamente modificando la respuesta redox (reducción/oxidación). (34) En modelos de ratas cirróticas ambos, el factor de necrosis tumoral -α y la interleukina -1-beta ejerce un efecto inotrópico negativo en el control de los músculos papilares a través de mecanismos dependientes del óxido nítrico, lo que apoya la hipótesis del papel importante que este juega en la patogenia cardiomiopatía cirrótica.

Otras vías moleculares han sido investigadas para explicar el papel de óxido nítrico en la cardiomiopatía cirrótica. El peroxinitrito es una especie de oxígeno reactivo, constituido por la reacción de óxido nítrico con el anión superóxido (O2-), el que puede dañar la función cardíaca a través de nitración (nitrosación) de las proteínas contráctiles del corazón como la actina. (32) En modelos de ratas cirróticas el aumento de las proteínas nitradas en el tejido cardiaco estuvo asociado a una disminución de la función cronotrópica. En otro estudio distinto el uso de L - NAME (NG- L nitro – arginina metil ester) y N – acetilcisteína, disminuyeron los niveles de nitritirosine lo que favoreció la normalización de la función cardíaca, y confirma los efectos inhibitorios de la nitración.

Role de la apoptosis en la función cardíaca dañada del cirrótico.

La apoptosis es un proceso celular que juega un importante papel en la remodelación cardíaca del corazón insuficiente. La protein-kinasa mitógena activada (MAPKs) señala las proteínas que responden a diversos estímulos. De la familia del MAPK, el p38-MAPK está particularmente unido al crecimiento, proliferación, diferenciación y apoptosis. (36) Algunos agentes que provocan cirrosis hepática activan el p38-MAPK en los fibroblastos. La técnica de transferencia genética muestra que la isoforma p38α, contribuye a la muerte celular después de la isquemia y la apoptosis del miocito. Un inhibidor selectivo de la isoforma p38α/p38β, el SB203580, protege al miocito cardíaco del daño isquémico, lo que confirma el papel apoptótico del p38α. (37) Estos efectos son secundarios a la inhibición de la isoforma alfa más que la beta. (38) El factor beta de transformación del crecimiento es una potente citosina con acciones profibrogénicas y pro – apoptótico que causa su efecto a través las proteínas que incluyen la p38 MAPK y JUN NH2-terminal kinasa.

Conclusiones.

Una proporción importante de pacientes con cirrosis hepática complicados con ascitis, sobrecarga de volumen, y señales de la circulación hiperdinámica tienen parámetros ecocardiográficos normales al reposo, pero con respuestas anormales al ejercicio, el stress, las desviaciones portosistémicas intrahepáticas transyugular (TIPS), o el trasplante hepático, compatibles con la existencia de una cardiomiopatía cirrótica. Aun no están bien delimitados los criterios fisiopatológicos, historia natural y mecanismo patológicos, por lo que este síndrome no es reconocido en muchas ocasiones. La incapacidad de incrementar el producto cardíaco cuando sea necesario es probablemente un cofactor en las complicaciones de cirrosis como el síndrome de hepatorrenal o el shock.

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Fuente: Portales Mèdicos.

Volvulo gastrico agudo. Caso clinico .1

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María del Mar de Luna Díaz (1), Adolfo Cruz (1), Miriam Rocha (2), Yelda Mª Hernández Montes (3), Francisco Javier Fonseca (3), Miguel Ruiz (1), Francisco Sánchez (1), Isidro Moreno (1), Elisa Lopera Lopera (4), Francisco Báez (5).

1. FEA del Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo.
2. Residente de tercer año de Medicina Familiar y Comunitaria.
3. Especialista de Medicina Familiar y Comunitaria. FEA del Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias.
4. Especialista de Medicina Familiar y Comunitaria. Jefa de la Unidad de Cuidados Intensivos y del Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias.
5. FEA del Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Jefe del Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo.

Centro de trabajo: Hospital Comarcal “Valle de los Pedroches”. Avda. Juan del Rey Calero, S/N. 14400. Pozoblanco. Córdoba.

RESUMEN

La hernia de hiato paraesofágica es una patología poco frecuente (5% de las hernias hiatales) que consiste en el ascenso a la cavidad torácica del fundus gástrico permaneciendo la unión esófago-gástrica en su posición normal.

El vólvulo gástrico es una complicación poco frecuente de la hernia hiatal. Es una entidad rara que consiste en la rotación anormal del estómago (mayor de 180º) o parte de él sobre su eje y su complicación más grave es la estrangulación del mismo (5-28%).

Se presenta el caso de una paciente que acude a urgencias donde fue diagnosticada de vólvulo gástrico agudo.

SUMMARY

Paraesophageal hiatal hernia is a rare disease (5% of hiatal hernias) which consists in promoted to the chest from the gastric fundus remaining the esophagogastric junction in its normal position.

Gastric volvulus is a rare complication of hiatal hernia. Is an infrequent condition that consists in abnormal rotation of the stomach (greater than 180°) or part of it on its axis and its most serious complication is the strangulation of the same (5-28%).

We present a patient who presents to the emergency room where she was diagnosed of acute gastric volvulus.

PALABRAS CLAVE: Vólvulo gástrico agudo. Hernia de hiato paraesofágica. Estrangulación de vólvulo gástrico.

KEYWORDS: Acute gastric volvulus. Paraesophageal hiatal hernia. Strangulation gastric volvulus.

CASO CLÍNICO

Mujer de 77 años de edad con antecedentes de alergia a penicilina, hipertensión arterial (HTA), hiperreactividad bronquial, enfermedad de Parkinson, vida dependiente cama-sillón e intervenida de hombro izquierdo y prótesis rodilla izquierda.

Acude a urgencias por vómitos en poso de café.

A la exploración abdomen blando y depresible doloroso en epigastrio sin peritonismo y heces normales en ampolla rectal.

En la Rx tórax: burbuja aérea por encima del diafragma (Foto 1), y masa retrocardíaca (Foto 2).

Se le realiza una endoscopia digestiva alta donde se diagnostica de posible vólvulo gástrico por hernia paraesofágica.

Se realiza TAC toraco-abdominal donde se visualiza importante hernia hiatal gástrica y volvulación órgano-axial del estómago a nivel torácico (Foto 3).

Se intentó con sondaje nasogástrico franquear el cardias para aspirar el contenido gástrico con el fin de disminuir la distensión y reducir la hernia (Foto 4) a fin de realizar una cirugía programada, pero dado que no fue posible se decidió intervención quirúrgica urgente.

En la cirugía se observó estómago ascendido y volvulado en cavidad torácica. Se procedió a la reducción a la cavidad abdominal comprobándose la viabilidad del estómago, realizando el cierre anterior de los pilares y gastropexia a la pared anterior.

En el postoperatorio se realizó un tránsito gastroduodenal (Foto 5) confirmando el buen paso del contraste y la indemnidad de la pared digestiva.

En la revisión en la consulta se le volvió a solicitar una endoscopia así como un tránsito gastroduodenal (Foto 6) volviéndose a comprobar la normal evacuación y la adecuada localización de la unión esófago-gástrica. 

volvulo_gastrico_agudo/radiografia_camara_gastrica

Foto 1 

volvulo_gastrico_agudo/radiografia_masa_retrocardiaca

Foto 2 

volvulo_gastrico_agudo/TAC_hernia_hiato

Foto 3

 

volvulo_gastrico_agudo/aspiracion_contenido_gastrico

Foto 4

volvulo_gastrico_agudo/transito_gastroduodenal_contraste

Foto 5

volvulo_gastrico_agudo/transito_gastroduodenal_normal

 

Foto 6

CLINICAL CASE

77 years old female with a history of penicillin allergy, hypertension, bronchial hyperreactivity, Parkinson's disease, bed-chair dependent life and operated on his left shoulder and left knee prosthesis.

Go to the emergency room coffee-ground vomiting.

On examination the abdomen was soft and palpable epigastric painful without peritonitis and normal stool in the rectal ampulla.

In the chest X-ray: air bubble above the diaphragm (Photo 1) or retrocardiac mass (Photo 2).

She underwent an upper endoscopy which showed a suspected diagnosis of possible gastric volvulus due to a paraesophageal hernia.

A CT scan of the chest and abdomen, where show an important gastric hiatal hernia and organo-axial gastric torsion to thoracic level (Photo 3).

We attempted to tranfer the cardias with nasogastric tube to aspirate gastric contents in order to decrease bloating and reduce the hernia (Photo 4) to perform surgery as scheduled but it was not possible and an emergency surgery was decided.

At surgery showed promoted stomach and torsion in thoracic cavity. We proceeded to the reduction into the abdominal cavity, confirming the viability of the stomach, performing previous closure of the pillars and gastropexy to the anterior wall.

In the postoperative period did gastroduodenal transit (Photo 5) confirming the good passage of contrast and the indemnity of the digestive wall.

In reviewing in the consultation was again requested an endoscopy and gastroduodenal transit (Photo 6) turning to check the normal evacuation and the adequate location of the esophagogastric junction.

DISCUSIÓN

La hernia de hiato paraesofágica es una patología poco frecuente, y la volvulación del estomago emigrado aun menos habitual.

Esta volvulación suele presentarse especialmente en pacientes de edad avanzada y generalmente asociado a otras comorbilidades siendo su complicación más grave la estrangulación (5-28%) (1).

Quizás por ello, las hernias de hiato paraesofágicas de una debida entidad deben ser intervenidas de forma programada (2) para evitar entre otras el desarrollo de un vólvulo, su consecuente estrangulación y la intervención de urgencia en condiciones menos favorables.

Cuando se diagnostica un vólvulo gástrico en urgencias la intervención quirúrgica debe ser inmediata para evitar la estrangulación e isquemia del segmento volvulado.

Lo cual no debe impedir el que con anterioridad se trate de provocar una descompresión con sonda nasogástrica que permita la resolución de la urgencia quirúrgica y el paso a cirugía diferida (1, 2 ,3).

DISCUSSION

Paraesophageal hiatal hernia is an infrequent disease, and gastric volvulus migrated even less common.

This gastric volvulus usually presents especially in elderly patients and generally associated with other comorbidities, being the strangulation its most serious complication (5-28%) (1).

Maybe due to it, paraesophageal hiatal hernias of a definite entity should be operated from elective form (2) to avoid among others the development of a volvulus, its consequent strangulation and the emergency intervention in conditions less advantageous.

In urgency sala when it is perform a diagnosis of a gastric volvulus, emergency surgical intervention should be immediate to prevent strangulation and the segment ischemia twisted.

This should not prevent that previously attempt cause a decompression with a nasogastric tube that allows the resolution of the emergency surgical and the transition to delayed surgery (1, 2, 3).

BIBLIOGRAFÍA

1. Morales C. H., Hoyo S.. Vólvulo gástrico agudo: Etiopatogénesis, diagnóstico y tratamiento. IATREIA 1997; 10 (3): 127-32.
2. Sánchez Y. L. y Fernández I. P.. Vólvulo gástrico como causa infrecuente de dolor abdominal. Rev. esp. enferm. dig. vol. 101 no.7 Madrid July 2009.
3. Melguizo M. MD. Gran hernia paraesofágica con estómago intratorácico total. Informe de un caso y revisión de la literatura. Rev Col Gastroenterol. 2006; 21 (1): 64-7.

Fuente: Portales Medicos.

Pancreas aberrante. A proposito de un caso clinico .1

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* Dr. Rolando Martínez López.
** Dra. Anniuska Gigato Díaz
*** Dr. Jorge Luís García-Menocal Hernández
**** Dra. Vivianne Anido Escobar

* Especialista 1er grado en MGI y 2º grado en Gastroenterología. Profesor e Investigador Auxiliar. Centro Nacional de Cirugía de Mínimo Acceso. La Habana, Cuba.
** Especialista 1er grado en MGI y 1er grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar. Hospital Universitario Clínico Quirúrgico “Manuel Fajardo”. La Habana, Cuba.
*** Especialista 1er grado en Gastroenterología. Profesor Asistente. Centro Nacional de Cirugía de Mínimo Acceso. La Habana, Cuba.
**** Especialista 2º grado en Gastroenterología. Profesor Asistente. Centro Nacional de Cirugía de Mínimo Acceso. La Habana, Cuba.

RESUMEN

El páncreas aberrante es una afección congénita rara, de localización variable, que por lo general se diagnostica como hallazgo en estudios endoscópicos. Se describe el caso de una mujer, blanca de 45 años, que acude a consulta por epigastralgia y en la endoscopia se constata lesión gástrica, sugestiva de esta patología, la cual se corrobora en estudio anatomopatológico.

Palabras clave: Páncreas aberrante

ABSTRACT

Aberrant pancreas is a rare congenital condition with varying localization that is usually diagnosed after being found in an endoscopic research. Our case is described in a 45-year-old white woman, who was seen in the National Institute of Minimal Access Surgery because of epigastralgia. The endoscopy revealed a gastric damage, which is suggestive of such condition. This was confirmed by an anatomo-pathological study.

Keywords: Aberrant pancreas

INTRODUCCIÓN

El páncreas aberrante, ectópico, o heterotopia pancreática, es una alteración congénita de la migración celular durante el desarrollo embrionario, a partir de las vesículas embrionarias, donde las vesículas primitivas están en íntimo contacto con la parte distal del estómago y el duodeno embrionarios, y en esta fase parte del tejido puede desprenderse y quedar englobado en una localización ectópica, normalmente en el interior de la pared del tracto gastrointestinal. y sin continuidad vascular con el cuerpo principal del páncreas. En la mayoría de los casos resulta ser un hallazgo incidental durante la endoscopia alta. (1, 2)

CASO CLÍNICO

Presentamos un caso de páncreas ectópico a nivel del antro gástrico. Se trata de una mujer de 45 años que acude al Servicio de Gastroenterología, del Centro Nacional de Cirugía de Mínimo Acceso, en La Habana, Cuba, para la realización de una videoendoscopia por presentar clínica de epigastralgia de larga evolución que no mejora a pesar de tratamiento médico, donde se visualiza a nivel de curvatura mayor del antro gástrico, formación elevada de 1 cm. de diámetro, umbilicada en su centro, de donde se toman muestras para estudio histológico, observándose la presencia de acinos y ductos pancreáticos en la submucosa gástrica, diagnosticándose una heterotopia pancreática. (Figura 1). 

pancreas_aberrante_caso/clinico_heterotopia_pancreatica

Figura 1

DISCUSIÓN

La heterotopia pancreática, puede ser encontrada en cualquier edad; no obstante, son usualmente descubiertas en la 4ª y 5ª décadas de la vida y raramente se diagnostica en la niñez. Se pueden encontrar en diferentes localizaciones, la mayoría localizados en la submucosa (50%), algunos en la muscularis mucosae o incluso, en la serosa. La localización usual es en el estómago en curvatura mayor, cercana al píloro (25% a 38%), el duodeno (17% a 36%) y el yeyuno (15% a 21%), y es rara en esófago, divertículo de Meckel, vesícula biliar, colédoco, bazo, mesenterio, mediastino y trompas de Falopio. (3) Usualmente, el tejido ectópico es asintomático y se encuentra incidentalmente en cirugía por otras causas. Sin embargo, puede presentar las mismas complicaciones que el resto del tejido pancreático, como degeneración quística, pancreatitis crónica, formación de abscesos y la patología neoplásica. Tiene una incidencia en la población general de 1% a 13%. (4,5)

Endoscópicamente se detecta con frecuencia como una lesión submucosa con umbilicación central, cubiertas por mucosa de aspecto normal, siendo difíciles de diferenciar de leiomiomas, fibromas, tumores carcinoides, por lo que resulta importante la histología para realizar un correcto diagnóstico diferencial. (6)

El Ultrasonido Endoscópico (USE) nos permite identificar la capa de la pared de la cual la lesión se origina; por ejemplo en el páncreas heterotrófico la lesión se ubica en la submucosa, lo que la diferencia de los leiomiomas que están ubicados en la muscular propia. En los casos que el diagnóstico por USE es dudoso, se debe realizar punción con aguja fina para confirmar diagnóstico histológico. (7)

Por histología, el tejido heterotópico contiene conductos excretores pancreáticos, la mayoría contiene glándulas exocrinas y los islotes de Langerhans están presentes en el 33-84% de los casos. (8,9)

Hace algunos años, el tratamiento estaba indicado solo en aquellos pacientes que cursaban con complicaciones como: Hemorragia Digestiva Superior, Obstrucción Intestinal o Biliar, Degeneración Maligna, realizándose la resección quirúrgica del tejido ectópico. En pacientes asintomáticos con diagnóstico de páncreas heterotópico, no se realizaba tratamiento. (10)

Actualmente el tratamiento se realizará en función de los síntomas y la sospecha de malignidad, de tal manera que en el caso de lesiones asintomáticas de pequeño tamaño se puede llevar a cabo un seguimiento mediante endoscopias periódicas. Si se trata de lesiones de gran tamaño, que en una primera biopsia invaden la muscular propia o que creen dudas diagnósticas, se prefiere la resección endoscópica o quirúrgica, ya que resulta curativa. (11)

La cirugía laparoscópica es una excelente opción por ser mínimamente invasiva, con mejores resultados en cuanto morbilidad postoperatoria, pues produce menos dolor postoperatorio, menor tasa de complicaciones infecciosas, menor tiempo de estancia hospitalaria y menor incapacidad postoperatoria, entre otras. (12)

BIBLIOGRAFÍA

1. Christodoulidis G, Zacharoulis D, Barbanis S, Katsogridakis E, Hatzitheofilou K. Heterotopic pancreas in the stomach: a case report and literature review. World J Gastroenterol 2007; Dec 7;13(45): 6098-100
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3. Image of the month: heterotopic (ectopic) pancreas of ileum. Arch Surg. 2005 Sep;140(9):911-3.
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11. López Martín C, Sánchez Gómez A, López Elzaurdia C, Moreno Monteagudo JA, Cantero Perona J. Heterotopia Pancreática de localización gástrica. Revista de la ACAD, Vol XXV nº1 (25-26), 2009
12. Bernal J, Vanegas F, Matallana R. Resección laparoscópica de páncreas ectópico. Rev colomb cir. 2008; 23(sup.): 55-68

Fuente: Portales Mèdicos.

La encefalopatia hepato-amoniacal en la Medicina moderna .1

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Dr. Alfredo Arredondo Bruce. Especialista de 2º grado en Medicina Interna, Master en Ciencias, Profesor Auxiliar. Hospital Regional Lobito. Republica de Angola.
Dr. Gustavo Guerreo Mejías. Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Profesor Asistente. Hospital Provincial “Amalia Simoni” Camag&uumley. Cuba.
Dr. José Rodríguez Sed. Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Profesor Asistente. Hospital Provincial “Amalia Simoni” Camag&uumley. Cuba.

Resumen.

La encefalopatía hepática (EH) es una complicación neuropsiquiátrica de las enfermedades hepáticas tanto agudas como crónicas. Los síntomas de la encefalopatía hepática (EH) pueden incluir confusión, desorientación e incoordinación. Existe un consenso general de que los efectos sinérgicos entre el exceso de amoníaco y los mecanismos de la inflamación causan alteraciones del astrocito y edema cerebral; sin embargo, los mecanismos moleculares precisos que regulan estos cambios morfológicos en el cerebro están poco claros. El edema cerebral ocurre en todos pacientes con encefalopatía hepática (EH), sin considerar su categoría, y podía ser la clave de la patogénesis de este trastorno.

Las diferentes etapas o grados en que se divide las encefalopatías hepáticas (EH), pueden ser diagnosticadas por varias investigaciones, incluyendo pruebas neuropsicométricas, la obtención de imágenes del encéfalo y las escalas clínicas. El diagnóstico de la encefalopatía hepática (EH) se realiza excluyendo otras causas de encefalopatía, identificando las posibles causas de descompensación y la confirmación por una respuesta positiva al tratamiento empírico basada en gran parte en el principio de reducir la producción y la absorción de amoníaco en el intestino a través de la administración de diversos agentes farmacológicos.

Palabras clave. Encefalopatía hepática, pruebas neuropsicométricas, amoníaco.

Abstract

Hepatic encephalopathy (HE) is a serious neuropsychiatric complication of both acute and chronic liver disease. Symptoms of Hepatic encephalopathy (HE) can include confusion, disorientation and poor coordination. A general consensus exists that the synergistic effects of excess ammonia and inflammation cause astrocyte swelling and cerebral edema; however, the precise molecular mechanisms that lead to these morphological changes in the brain are unclear. Cerebral edema occurs to some degree in all patients with Hepatic encephalopathy (HE), regardless of its grade, and could underlie the pathogenesis of this disorder.

The different grades of Hepatic encephalopathy (HE) can be diagnosed by a number of investigations, including neuropsychometric tests, brain imaging and clinical scales. Hepatic encephalopathy (HE) is best managed by excluding other possible causes of encephalopathy alongside identifying and the precipitating cause, and confirming the diagnosis by a positive response to empiric treatment largely based on the principle of reducing the production and absorption of ammonia in the gut through administration of pharmacological agents.

Key words. Hepatic encephalopathy, neuropsychometric tests, ammonia.

Introduccion.

La encefalopatía hepática, es una complicación neuropsiquiátrica grave de las hepatopatías tanto agudas como crónicas. (1) Esta enfermedad abarca un ancho rango de anormalidades neuropsiquiátricas con diferente grado de gravedad, los pacientes afectados pueden presentar alteraciones psicomotoras, intelectuales, cognitivas, emocionales, conductuales y finas alteraciones motoras. La encefalopatía hepática (EH) puede ser clasificada en "alteraciones mínimas" o "máximas".

La encefalopatía hepática (EH), con alteraciones máximas (MEH) es un síndrome compuesto por anormalidades neurológicas y neuropsiquiátricas que pueden ser detectadas a la cabecera del enfermo por el examen clínicas. En contraste, los pacientes con encefalopatía hepática (EH) mínima (mHE) se presentan con estado mental y neurológico normal al examen clínico pero las pruebas psicométricas específicas presentan resultados anormales. Un sistema de clasificación para los trastornos de encefalopatía hepática (EH) fue creado por el Working Party en 1998 en el World Congress of Gastroenterology in Vienna, Austria. (1) esta clasificación ha ayudado para normalizar la nomenclatura usada en el diagnóstico de la encefalopatía hepática (EH) y las investigaciones mundiales. (Cuadro 1)

Cuadro 1.

Tipo A, asociado con el fallo hepático agudo.
Tipo B, en pacientes con comunicación porto sistémica sin fallo hepatocelular intrínsico.
Tipo C, asociado a cirrosis hepática, hipertensión portal, o comunicación porto sistémica.

Este a su vez se divide en:

Episódico. (Precipitado, espontáneo o recurrente)
Persistente. (Ligero, severo o tratamiento dependiente)
Mínimo.

Históricamente, el papel de la acumulación de amoníaco ha dominado las explicaciones de la patogénesis de encefalopatía hepática (EH). Durante la década anterior, sin embargo, han aparecido pruebas de la acción de otros factores concurrentes (como la inflamación y la hiponatremia) en el desarrollo de encefalopatía hepática (EH). (2 – 4) El edema cerebral en diferentes grados aparece en todos pacientes con encefalopatía hepática (EH), incluyendo aquellos con mEH, atribuyéndose un fuerte papel a la inflamación del astrocito, que es la clave de las manifestaciones clínicas. No obstante los mecanismos moleculares precisos que causan estos cambios en el cerebro de pacientes con encefalopatía hepática (EH), aun están por aclarar.

La incidencia de cirrosis hepática está aumentando, especialmente en relación al aumento en el número de pacientes con hepatitis C, y esteatohepatitis no alcohólica. Por esta razón, el diagnóstico precoz de sus complicaciones (incluyendo encefalopatía hepática (EH)) y la necesidad de imponer un tratamiento adecuado es categórico en los momentos actuales, (5 – 6) debido a los efectos deletéreos de esta entidad en la calidad de vida, incluso en pacientes con la mínimas alteraciones. Prasad et al. (7) fue el primero en trabajar sobre la calidad de vida, detectando que estos enfermos presentan poca destreza para conducir, ocasionando un alto riesgo de infracciones de tráfico y accidentes. (8)

Además de estos efectos sobre la calidad de vida, estos pacientes tienen un alto índice de mortalidad, y el diagnóstico tiene implicaciones pronósticas con respecto a su evolución. (9) Debido al mejoramiento del diagnóstico, la encefalopatía hepática (EH) ha ido alcanzando proporciones epidémicas. En esta revisión se considera la patogénesis, el diagnóstico, y el tratamiento de la encefalopatía hepática (EH).

Patogenia

La patogenia exacta de la encefalopatía hepática (EH) aun no ha sido definida. El consenso general es que los altos niveles de amoníaco y una respuesta inflamatoria del organismo trabajen sinérgicamente para causar inflamación del astrocito y edema cerebral, que explican los síntomas de encefalopatía hepática (EH). Los mecanismos moleculares precisos que producen estos cambios morfológicos en el cerebro aun no están totalmente identificados. (9)

Amoniaco

El amoníaco es un subproducto del metabolismo de los compuestos nitrogenados y está involucrado en múltiples reacciones metabólicas, sin embargo, el amoníaco es tóxico en concentraciones elevadas por lo que debe ser eliminado correctamente. En los mamíferos, el amoníaco es eliminado comúnmente a través de la formación de urea en el hígado, este metabolito que no es toxico, es soluble en agua, y puede ser excretado fácilmente por los riñones. En pacientes con insuficiencia hepática aguda, el cerebro y las células musculares son forzados a un aumento en el metabolismo del amoníaco, utilizando el glutamato de los aminos ácidos para convertir el amoniaco en glutamina. (10)

La acumulación de amoníaco ha sido involucrado en la explicación para la patogénesis de la encefalopatía hepática (EH), desde los comienzas del siglo XVIII, donde Nencki, Pavlov y Zaleski demostraron el desarrollo de los cambios de neuropsiquiátricos en perros después de realizarle una fístula porto-cava (Fístula de Eck), estos síntomas empeoraron cuando los perros fueron alimentados con carne, lo que se llamo "Síndrome de intoxicación por carne". (11), Demostrado por Lockwood et al, (12) cuando uso nitrógeno marcado radiactivamente en estudios imagenológicos en pacientes con enfermedad grave del hígado.

Los astrocitos son las únicas células en el cerebro que pueden metabolizar amoníaco. La enzima sintetasa de la glutamina (presente en el reticulum endoplásmico de los astrocitos) es la responsable de la conversión equimolar de glutamato y amoníaco a glutamina, (9) aumentando entonces los niveles intracelulares de glutamina. Debido a la alta osmolalidad de la glutamina el agua pasa del espacio extracelular al interior del astrocito causando edema del mismo, edema cerebral e hipertensión endocraneana. (10)

Un discreto edema cerebral y un estado de inhibición neurológico (es decir disminución de la velocidad de los procesos mentales) son patognomónicos de al encefalopatía hepática (EH) del tipo C, relacionada con las hepatopatías crónicas. El edema celular del astrocito es compensado en parte, por la excreción de mioinositol y taurine desde el interior de la célula, (13) este mecanismo homeostático resulta en la reducción de las reservas de mioinositol, que se relacionan con un aumento repentino del deterioro de la encefalopatía hepática (EH). La actividad de receptores de glutamato en la placa postsináptica disminuye y desactiva los transportadores de glutamato en la membrana celular del astrocito, con el tiempo, algunas de estas células cambian morfológicamente y se convierten en "células tipo II de Alzheimer". (14)

Inflamación.

Los cambios metabólicos del amoniaco por si solo no pueden explicar todo el cambio neurológico visto en pacientes con encefalopatía hepática (EH). La sepsis es un factor precipitante de la descompensación en un paciente con cirrosis estable. Shawcross et al. (2) estudió el efecto de la hiperamonemia en un grupo de pacientes con cirrosis que fueron ingresados con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), a los que se le administró una solución oral de aminoácidos, y en los cuales se consiguieron los peores resultados de las pruebas psicométricas.

Sin embargo todos los pacientes tratados satisfactoriamente normalizaron los marcadores de la inflamación (factor de necrosis tumoral (TNF), Interleukina -1 (IL-1), y la IL-6, y normalizaron las pruebas psicométricas. (2,15) La presencia o severidad de la encefalopatía hepática (EH) fue independiente de los niveles de amonio, y el daño hepático; sin embardo los niveles de los marcadores de la inflamación como la proteína C reactiva, el conteo de glóbulos blancos, y la IL-6, fueron mucho más altas en los casos con MHE.

El sistema inmune periférico mantiene una amplia interrelación con el cerebro en respuesta a los procesos infecciosos y la inflamación, con una producción de citocinas por la microglia y los astrositos. El TNF actúa sobre la barrera hemato encefálica, a la vez que la IL-1β afecta la integridad de las glias comprometidas en esta barrera, aumentando la permeabilidad de la misma y la entrada de amoníaco a de los astrocitos (15)

Neuroesteroides

En pacientes portadores de encefalopatía hepática (EH), la expresión del translocador de la proteína 18 kDa (conocido como receptor periférico tipo benzodiacepina) es activado en la microglia por la inflamación, incrementando de esa forma la síntesis de esteroides neuroactivos (neuroesteroides) por la mitocondria, lo que demuestra la función de los neuroesteroides en la patógena de la encefalopatía hepática (EH). (16)

Stress Oxidativo y Nitrosativo

El aumento de la producción de nitrógeno reactivo (NR) y oxígeno reactivo (OR) ha sido observado en cultivos de astrocitos (aislado de ratas) que son expuesta a amoníaco, citocinas inflamatorias, hiponatremia o benzodiazepinas. (17) este proceso es dependiente de los niveles de calcio y ocurre a través de los receptores del N -metyl – D- aspartasa.

En el año 2006, Albrecht y Norenberg propusieron la teoría del “caballo de Troya” la que explica el efecto toxico de la glutamina en los astrocitos, (18) estos investigadores sugirieron que la glutamina formada en el citoplasma penetra en la matriz mitocondrial donde desenlaza la secreción de amoniaco dentro de la mitocondria. Este amoníaco intramitocondrial es el mediador de la producción de oxígeno reactivo (OR) y nitrógeno reactivo (NR) a través del canal del calcio. Las pruebas indican una fuerte asociación entre el edema del astrocito y el nitrógeno reactivo (NR). Aparte del edema celular el nitrógeno reactivo (NR) está involucrado en la unión de los residuos de nitritos con la tirosina intracelular, lo que afecta el transporte intracelular y la degradación selectiva de la barrera hemato- encefálica, produciendo edema cerebral.

Manganeso

El manganeso es una neurotoxina que se acumula fundamentalmente en los ganglios de la base. La acumulación de manganeso ha sido detectada a través de la RMN (Resonancia magnética nuclear) en los pacientes con cirrosis y en ratas con una comunicación porto-cava. Se piensa que el manganeso produce cambios en los astrocitos de los ganglios basales, propiciando la formación de astrocitos del tipo II de Alzheimer. Esta neurotoxina está también involucrada en la estimulación de las proteínas translocadoras del astrocito, lo que aumenta la síntesis de neuroesteroides y el tono Gabaérgico. (8) La deposición de manganeso en los ganglios basales podría explicar los síntomas Parkinsonianos (como los temblores) vistos en algunos pacientes con HE. [19]

Diagnóstico

El enfoque diagnóstico para encefalopatía hepática (EH) comprende la exclusión de las otras causas de encefalopatía, (Figura 2), la identificación de las causas de descompensación y la aplicación y respuesta al tratamiento empírico. Una respuesta rápida a este tratamiento confirma el diagnóstico de encefalopatía hepática (EH), mientras que la falta de la respuesta dentro de las 72 horas indica que deben considerarse otras opciones adicionales de tratamiento.

Figura 2.

Causas de encefalopatía
Sepsis
Hemorragia gastrointestinal.
Constipación.
Exceso de proteínas en la dieta.
Deshidratación.
Uso de drogas sobre el sistema nervioso central (SNC).
Hipokalemia y/o alcalosis.
Reacciones de la terapia con lactulosa.
Anestesia previa.
Descompresión portal.
Obstrucción intestinal.
Íleo.
Uremia.
Daño hepático adicional.

Diagnóstico diferencial.
Existen varios procesos que tienen síntomas similares a la encefalopatía hepática (EH) (Figura 2) y la exclusión de estas causas es imperativa para el manejo correcto de estos pacientes. Si los pacientes muestran cambios en el estado mental, la exclusión del hematoma subdural, es esencial cuando los pacientes cirróticos tienen coagulopatías y un alto riesgo por las caídas. (20) La cirrosis esta también relacionada con un alto riesgo sepsis, fallo multiorgánico y muerte. Los efectos adversos de múltiples medicamentos son muy comunes en los pacientes con cirrosis, además de excluir las condiciones que pueden imitar la encefalopatía hepática (EH), el diagnóstico de esta enfermedad involucra la identificación de las causas desencadenantes. La mayoría de los pacientes con la enfermedad hepática crónica tienen al menos uno y a menudo múltiples causas desencadenantes. (21)

Muchas pruebas pueden ser usadas para el diagnóstico de este proceso, incluyendo la obtención de imágenes del cerebro y las pruebas neuropsicométricas. La MEH, es clasificado generalmente por escalas clínicas como los criterios de West Haven. La mEH, por contraste, puede ser diagnosticado solamente por pruebas neuropsicométricas. (1,21)

Escala clínicas para el diagnóstico de la encefalopatía hepato amoniacal.

Varias escalas han sido creadas para el diagnóstico de la encefalopatía hepática (EH) de moderado a grave, así como también ha sido aplicada la escala de coma de Glasgow.

Escala del algoritmo para la encefalopatía hepática. El algoritmo para el diagnóstico de encefalopatía hepática (EH) (HESA) fue creado por Hassanein et al. (23) originalmente para el uso en un estudio multicéntrico que midió la utilidad de la diálisis extracorpórea en pacientes con encefalopatía hepática (EH), este algoritmo es particularmente útil para valorar a pacientes con grados bajos de HE.

Pruebas neuropsicométricas. Las pruebas neuropsicométricas (incluyendo pruebas de "Papel y lápiz" y pruebas informatizadas) son empleadas para identificar las deficiencias en áreas como la visuospatia funcional, la atención, la velocidad de procesamiento y la inhibición de respuesta. (24, 25)

PHES. (Puntaje psicométrico de la encefalopatía hepática)

El PHES es una batería de pruebas neuropsicométricas que fue diseñada para diagnosticar los cambios cognitivos sutiles que caracterizan mHE en pacientes específicamente con cirrosis. (26) La Working Party de 1998 en el World Congress of Gastroenterology, Vienna, Austria, apoyó esta prueba como el "Patrón de oro" oficial para la diagnosis de mEH. (1)
RBANS. (Batería repetible para la valoración del estado neurológico)

La RBANS fue hecha para diagnosticar los trastornos neurocognoscitivos como la demencia, la lesión traumática del cerebro, la aplopejía, la esclerosis múltiple y los trastornos bipolares. Esta versión modificada del RBANS fue diseñada para concentrarse en los cambios cognitivos que ocurren específicamente en pacientes con mEH. (27).

Pruebas psicométricas computerizadas

Se han desarrollado varias pruebas psicométricas en los últimos 5 años, con un alto potencial de revolucionar el diagnóstico de pacientes con HE. (28)

Prueba de control inhibitorio

La prueba de control inhibitorio parece ser la más popular de las pruebas informatizadas actualmente disponibles para encefalopatía hepática (EH). Esta prueba mide dos dominios cognitivos diferentes que son afectados en pacientes con mEH, la inhibición de respuesta y atención. (28)

Cognitive Drug Research Ltd (CDR)

El epónimo informatizado del sistema de valoración CDR, ha sido desarrollado específicamente para determinar trastornos neuro- psiquiátricos en pacientes con la cirrosis y mEH. (29)

Valoraciones electrofisiológicas

Prueba de frecuencia crítica de parpadeo.

El prueba de frecuencia crítica de parpadeo fue validado en el Año 2002 para la valoración de pacientes con encefalopatía hepática (EH), (26-29) y en el 2009 para la valoración de pacientes con encefalopatía hepática (EH) a los que se les había realizado una comunicación porto sistémica intrahepática trans yugular (TIPS). (15,29) El principio de esta prueba está basado en el hecho de que las células gliales de la retina presentan cambios similares (edema) a los vistos en células gliales cerebrales, conocida como retinopatía hepática. Los resultados de esta prueba tienen correlación las pruebas de neuropsicométricas ordinarias.

Electroencefalografía

La electroencefalografía es una herramienta excelente para diagnosticar encefalopatía hepática (EH) relacionada con una disminución de la actividad eléctrica del cerebro, con una sensibilidad diagnóstica entre 43 % y 100 %. (30,31)

Imágenes del cerebro

El edema cerebral en pacientes con encefalopatía hepática (EH) es detectado fácilmente por RMN. (32) La tomografía axial computarizada del cráneo (TAC) es útil para identificar las condiciones que podían imitar o exacerbar la encefalopatía hepática (EH), como hematoma de subdural o un evento cerebrovascular temprano.

Medición de los niveles de amoniaco

Los niveles de amoníaco arterial y venoso tienen una buena correlación con la gravedad de encefalopatía hepática (EH). (27) Sin embargo la medición rutinaria de niveles de amoníaco en la sangre no es recomendada, por no influir en el enfoque diagnóstico o terapéutico de un paciente con encefalopatía hepática (EH) sospechada.

Tratamiento

Existen muchas opciones de tratamiento para los pacientes con MEH, pero no existen prueba que soporten el tratamiento de la mEH. La mayoría de los pacientes muestran señales clínicas de la mejoría de los síntomas de la encefalopatía hepática (EH) dentro de las primeras 24 – 48 horas de iniciado el tratamiento. Sin embargo, si persiste después de 72 horas de tratamiento, deben ser analizadas otras causas de encefalopatía o un tratamiento inadecuado; podría haber sido olvidado un factor precipitante, o tratado de una forma inadecuada. (1)

Terapia farmacológica. La corrección de los factores subyacentes que precipitan la encefalopatía hepática (EH), podría controlarla, pero pronosticar la respuesta al tratamiento de un paciente es difícil. La respuesta inadecuada para el tratamiento puede ser atribuible a una gran combinación de los factores. Todos pacientes deben recibir la terapia empírica para encefalopatía hepática (EH) cuando otros diagnósticos están estando siendo excluidos. La terapia está basada en el principio de reducir la producción y la absorción de amoníaco en el intestino, para lo que existen varios agentes beneficiosos.

Disacáridos no absorbibles. Los disacáridos no absorbibles incluyen lactulosa y lactitol (un análogo de lactulosa). (32,33) Además de tener un efecto de laxante, la lactulosa y el lactitol reducen el pH colónico y obstruyen la absorción de glutamina por la mucosa intestinal, y así reduce la síntesis y absorción de amoníaco. La lactulosa es considerado la terapia de primera línea para la encefalopatía hepática (EH). Este agente puede ser administrado de forma oral por tubo naso gástrico a pacientes comatosos o insensibles, o por vía rectal. La dosis oral acostumbrada de lactulosa es aproximadamente 15 - 30 ml dos veces al día para producir dos a tres evacuaciones diarias. La distensión abdominal y un sabor dulce en la boca son sus principales efectos adversos. (34)

Antibióticos. Algunos antibióticos pueden ser usados en el tratamiento empírico para la encefalopatía hepática (EH). El Rifaximin es un antibiótico oral no absorbible con pocos efectos adversos, un gran estudio multicéntrico, divulgado en 2010, demostró que la remisión de la encefalopatía hepática (EH) era superior a otros tratamientos. (35-37) Rifaximin recibió la aprobación FDA en marzo 2010 para el tratamiento de encefalopatía hepática (EH) (en una dosis oral de 550 mg dos veces al día).

La Neomicina fue uno de los primeros antibióticos en ser investigado para el tratamiento de la encefalopatía hepática (EH). Esta droga surte efecto principalmente inhibiendo glutaminasa de la mucosa intestinal, lo que reduce la producción de amoníaco en el intestino. (35) Ella impide la formación de amoniaco por las bacterias coliformes que producen ureasa. Los efectos adversos principales de la administración de sulfato de neomicina incluyen ototoxicidad, efectos de nefrotóxicos y mal absorción intestinal.

Intervención nutricional. El Amoníaco es metabolizado en el músculo esquelético en pacientes con hepatopatía crónica. (38,39) La pérdida de masa corporal agota este sistema e incrementa la carga de amoníaco en el cerebro, empeorando así la encefalopatía hepática (EH). Existe un consenso poderoso de que los pacientes con cirrosis deben recibir una dieta rica en proteínas. La European Society for Parenteral and Enteral Nutrition recomendó, en el año 2006, que estos pacientes deben consumir al menos 1.2 g / kg de proteína diariamente, (40,41) complementada con aminoácidos de cadena ramificada (BCAAs) y proteína vegetal, cuando se haya desarrollado la encefalopatía hepática (EH).

Amino ácidos de cadena ramificada. Los BCAAs han sido investigados exhaustivamente y un reciente meta análisis ha mostrado que los pacientes cirróticos que reciben BCAAs se recuperan más fácilmente que el grupo control. Las BCAAs mejoran los niveles de albúmina, aumentan la supervivencia y reducen el número de hospitalizaciones y su estancia hospitalaria. (42,43)

Proteínas vegetales.

La proteína vegetal basada en verduras es mejor tolerada por pacientes cirróticos que la proteína proveniente de la carne. Las comidas basadas en proteína vegetal tienen un alto contenido de fibra, lo que incrementa la motilidad intestinal y aumenta el tiempo de tránsito intestinal y mejora la absorción del nitrógeno intestinal, (42) también reduce pH colónico, e impide la absorción de amoníaco en el intestino, esta puede ser combinado con productos lácteos, como leche y queso.

Manejo a largo plazo. Después de que un episodio agudo de encefalopatía hepática (EH) haya sido resuelto, los pacientes con cirrosis deben mantener una terapia empírica por un período de tiempo indefinido o hasta que obtengan un trasplante de hígado. Los objetivos de la terapia en este estadio es prevenir los episodios recurrentes de encefalopatía hepática (EH) y asegurar una calidad de vida razonable. (43-45)

La lactulosa y el rifaximin son las elecciones populares para la terapia de pacientes que han experimentado un episodio de HE. (44) Los pacientes que han experimentado al menos dos episodios de encefalopatía hepática (EH) y están en remisión fueron asignados a recibir rifaximin o el placebo al azar y fueron seguidos por 6 meses. Más de 90 % de participantes en este estudio fueron tratados con lactulosa además de rifaximin o placebo. Los pacientes en el grupo de rifaximin mantuvo una remisión más que los del grupo de placebo, mejoraron la tolerabilidad y redujeron los efectos adversos comparados con el placebo. (46)

 

 

Encefalopatía hepática persistente. El trasplante ortotópico de hígado es la solución final para pacientes portadores de encefalopatía hepática (EH). Sin embargo, esto ha dejado de ser una señal de trasplante al aparecer el puntaje MELD (Model for End-stage Liver Disease). Stewart et al. (47) informó que la gravedad de encefalopatía hepática (EH) antes del trasplante de hígado es inversamente proporcional a la duración de la supervivencia después del mismo, y que el pronóstico de pacientes a los que se realiza el trasplante basado en la encefalopatía hepática (EH) es peor que cuando se usa el MELD. (48,49)

La desviación portosistémica quirúrgica o la colocación del TIPS empeoran la encefalopatía hepática (EH) porque el amoníaco de la circulación intestinal evita el metabolismo hepático y va directo al cerebro. (50,51) Los síntomas de la encefalopatía hepática (EH) son una guía para el cierre o una reducción en el diámetro de stent. Los tratamientos alternativos para evitar la hemorragia recurrente por varices o la ascitis refractaria deben ser considerados para prevenir el desarrollo de encefalopatía hepática (EH).

Conclusiones

La encefalopatía hepática (EH) es una complicación neuropsiquiátrica de la cirrosis hepática. El amoníaco es reconocido como un componente crucial en la patogenia del mismo, pero otros factores como la inflamación, los neuroesteroides y el manganeso también están implicados en el desarrollo de la enfermedad. La MHE puede ser diagnosticada clínicamente, y los estadios ligero y moderado pueden estar presentes en una gran cantidad de pacientes ambulatorios. Los pacientes con mHE tienen un examen clínico normal, pero la prueba psicométrica es diagnóstica.

Se han formulado algunas pruebas psicométricas informatizadas para ayudar al diagnóstico de encefalopatía hepática (EH) y permitir un diagnóstico precoz del paciente cirrótico. Los niveles en suero de amoníaco tienen valor limitado en el diagnóstico de encefalopatía hepática (EH), a pesar de ser un indicador de la gravedad de enfermedad. El tratamiento empírico debe comenzar en todos pacientes con MHE. Los objetivos principales del manejo del paciente ambulatorio que han experimentado un episodio de encefalopatía hepática (EH), es mantener una calidad de vida razonable. El Rifaximin y la lactulosa han recibido la aprobación FDA para el mantenimiento de la remisión en pacientes que han sido afectados por HE. Una decisión temprana para el trasplante de hígado es beneficioso para el manejo de pacientes con HE que son candidatos para este procedimiento.

La aprobación de pruebas psicométricas informatizadas por el Hepatic Encephalopathy Consensus group para el diagnóstico de mHE esta próxima. Esta aprobación facilitará la puesta en práctica de cribados para la detección precoz de encefalopatía hepática (EH). Además el GMP cíclico y otras moléculas relacionadas prometen ser buenos biomarcadores de mHE. Investigaciones transnacionales que involucra las técnicas avanzadas RMN y espectroscopia de protones podría resolver los asuntos polémicos en la patogénesis de encefalopatía hepática (EH). Aunque los estudios preliminares han mostrado que los pacientes con mHE obtienen buenos resultados con el tratamiento precoz, los resultados de estudios multicéntricos aun no han concluido. La identificación de un agente tolerado - coste /eficaz - para el tratamiento de encefalopatía hepática (EH) se queda en un desafío.

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Fuente: Portales Medicos.

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