Medicos de Hoy

RESUMEN. La miocardiopatía de Tako-tsubo, también conocida como disfunción apical transitoria, discinesia apical transitoria, la cardiomiopatía inducida por el estrés o el síndrome de corazón roto, es un tipo de miocardiopatía no isquémica en la que hay un súbito debilitamiento temporal del miocardio. El intervalo PR refleja el momento en que el impulso eléctrico se tarda en ir desde el nódulo sinusal a través del nodo AV y entrar en los ventrículos. El intervalo PR es por lo tanto, una buena estimación de la función del nodo AV. Sus valores normales se sitúan entre 0.120-0.200 segundos. Cuando su longitud es menor que 0,120 segundos, en su calidad de PR-interval corto. Este evento tiene una gran capacidad para la producción de arritmias cardíacas graves. Ambas entidades pueden ser muy peligrosas, por separado. Cuando están juntos en un mismo individuo, las consecuencias podrían ser mortales.

DOCUMENTO PRINCIPAL. La miocardiopatía de Tako-tsubo, también conocida como disfunción apical transitoria, discinesia apical transitoria, la cardiomiopatía inducida por el estrés o el síndrome de corazón roto, es un tipo de miocardiopatía no isquémica en la que hay un súbito debilitamiento temporal del miocardio. El síndrome de Tako­tsubo como una entidad clínica nació en julio de 2001 con la publicación de una serie japonesa de 88 pacientes por Tsuchihashi et al [1]. Posteriormente, los nuevos casos han sido descritos en otros países, lo que confirma que la incidencia de esta enfermedad no se limita a ciertas áreas geográficas o grupos étnicos. La incidencia de esta enfermedad se estima entre 0,5 a 1% de los pacientes ingresados con sospecha de infarto agudo de miocardio. Estos datos nos parece lo suficientemente importante como para tenerlo en cuenta siempre como una posibilidad. Debido a este debilitamiento, que puede ser desencadenada por el estrés emocional de la enfermedad también se conoce como "síndrome del corazón roto". La presentación típica de una persona con Takotsubo cardiomiopatía es una repentina aparición de insuficiencia cardíaca congestiva o dolor en el pecho asociado con alteraciones electrocardiográficas sugerentes de un infarto agudo de miocardio en la pared anterior. Dolor en el pecho es a menudo atípico. El ECG muestra elevación del segmento ST en la pared anterior en un 90% de los casos, más acusada en V4-V6 que en V1-V3. En el 25%, hay una prolongación del intervalo QTc. Todas las anomalías en el ECG son transitorias.

Elevación enzimática es desproporcionadamente pequeña parte de lo esperado por las alteraciones electrocardiográficas y está ausente en la mitad de los casos. Durante el transcurso de la evaluación del paciente, a menudo hay un abultamiento de la punta del ventrículo izquierdo con hipercontractilidad de la base del ventrículo izquierdo. Es, precisamente, esta característica la que le dio el nombre a este síndrome. "Tako-tsubo" o trampa de los pulpos (en Japón, donde fue descrita por primera vez) La etiología de la miocardiopatía Takotsubo no está aún totalmente explicado, sin embargo, tienen varios mecanismos se han propuesto:. Un estrés físico o emocional, en especial (por lo general tienen una historia reciente de un estrés severo físico o emocional) [2].

La causa parece implicar altos niveles sanguíneos de catecolaminas circulantes (principalmente adrenalina). Alrededor de un tercio de los pacientes no tienen antecedentes de anteriores eventos estresantes [3-4]. La evaluación de las personas con miocardiopatía de Tako-tsubo incluye típicamente una angiografía coronaria, que no puede revelar obstáculos significativos que puedan causar una disfunción ventricular izquierda. Las arterias coronarias son normales, aunque varias series incluyeron pacientes con lesiones no significativas. Cuando una persona sobrevive a su presentación inicial, mejora la función ventricular izquierda en los 2 meses [5-6]. La cardiomiopatía Takotsubo es más común en mujeres posmenopáusicas.

La mortalidad en el síndrome de Tako-tsubo es baja en comparación con la del infarto agudo de miocardio (menos del 2% en todos los casos), tanto en el hospital como en el seguimiento [3,6,7]. Un corto intervalo PR, ya sea presente con normal o anormal, con el complejo QRS, se asocia con un aumento en la incidencia de las taquicardias paroxísticas [8]. Hay un número considerable de pacientes que tienen un intervalo PR corto, complejo QRS normal y episodios de taquicardia. Por lo general son las mujeres, en mitad de la vida, libre de enfermedad orgánica del corazón y muestran un chasquido de sonido apical del corazón en primer lugar. Ellos no demostró ninguna de las características de conducción AV anómala. Existen numerosas evidencias que sugieren la acción de las enfermedades endocrinas y el sistema nervioso autónomo pueden ser factores en la génesis a partir del intervalo PR corto y taquicardia [8-9]. La etiología genética también ha sido considerado en diferentes entidades cardiológicos con un PR-intervalo, menor que 0,120 segundos (en la actualidad, hay varios estudios genéticos que lo confirmen). Un intervalo PR corto puede indicar un síndrome de preexcitación a través de una vía accesoria que conduce a la activación temprana de los ventrículos, como se ve en WolffParkinson-White (fibras de Kent) [10], Lown Ganong-Levine (James fibras), Mahaim (fibras de Mahaim) [10-11] y algunos otros. Breijo-Márquez et al. han publicado una entidad cardiológica con el intervalo PR corto asociado con intervalo QT prolongado, así como a corto intervalo QT. [12-13].

Figura 1: imagen típica de Tako-Tsubo.

El electrocardiograma muestra taquicardia sinusal y cambios no específicos del segmento ST y la onda T en un paciente con diagnóstico confirmado de la miocardiopatía Takotsubo.

Panorama general del informe clínico propuesto.

Se propone la evaluación del trazado del ECG, expuestos a continuación:

Ella es una mujer de 35 años de edad años, que había tenido accesos de taquicardia desde la infancia. De repente, después de la muerte de su marido, tiene un proceso clínico que se caracteriza por un dolor en el pecho muy fuerte, disnea intensa, y también un fuerte cianosis central y periférica.

Ella fue trasladada al hospital por servicios médicos de emergencia. Los médicos lograron estabilizar hemodinámicamente al paciente y, después de varias indicadas pruebas complementarias, se diagnostica un síndrome de Tako-tsubo (véase el trazado de ECG en la Figura 2).

Laboratorio

Hto: 33%, Hb: 11 g / dl, Leuc: 7650 x mm3, glucemia: 112 mg / dl, urea 31 mg / dl, creatinina: 0,7 mg / dl, Na: 133 mEq / l, K: 5 mEq / l, cloruro: 96 mEq / l, CPK, 62 UI / l, LDH: 236 UI / l, TGO: 19 UI / l. Los niveles de troponina: 0,01 (dos veces fueron determinados).

Laboratorio de hemodinámica. Se ven las arterias coronarias sin lesiones angiográficamente significativas. Se puede observar, en la ventriculografía, una acinesia anterior y infero-apical, una expansión de la motilidad normal de apical de los segmentos basales. La función global del ventrículo izquierdo está moderadamente disminuida.

A raíz de una respuesta adecuada al tratamiento administrado en el interior del Hospital, y después de una situación estable desde el punto de vista médico, se le envió a su casa con el manejo médico adecuado para el manejo de este proceso. Después de un período estable de 15 días, un miembro familiar llamó por teléfono para emergencias servicios (911) debido a un grave deterioro de la paciente. Cuando estos servicios llegar al domicilio solicitado, el paciente está en asistolia completa. La muerte súbita es certificada. No obstante se realizó la autopsia, el paciente no se puede diagnosticar de cualquier alteración cardíaca orgánica o estructural. Esta circunstancia nos hace pensar que podría ser el acortamiento del intervalo PR, la etiología auténtica de muerte súbita.

Figura 2

Electrocardiograma demostró la evolución de la repolarización ventricular anormal en asociación con prolongación del intervalo QT. También se puede ver un muy corto intervalo PR-. Ya hemos mencionado más arriba, como en 25% de los casos, el intervalo QT puede ser largo. Sin embargo, no hemos visto que se haya publicado una asociación de síndrome de Tako-tsubo y corto intervalo PR-juntos en la misma persona.

A nosotros nos parece muy bien que cuando una entidad en particular se descubre, debe ser digno de estudios exhaustivos al respecto. Lo que ya no parece tan bien es cuando se considera un diagnóstico exacto, sin un análisis exhaustivo del trazado del ECG. El informe del caso expuesto, puede ser un ejemplo. El paciente tuvo un intervalo PR corto, desde el nacimiento. Sin embargo, no fue diagnosticado aún cuando tenía crisis de taquicardia desde la infancia. Este caso podría ser un hallazgo casual. Sin embargo, el hecho de que está presente en una mujer que no tenía anomalías coronarias, que las enzimas específicas para el infarto agudo de miocardio fueron también normales, que se refirió a su residencia habitual, con una resolución completa para el evento que la llevó al hospital, nos invita a pensar que la muerte súbita fue causado por alteraciones causadas por el corto intervalo PR, que siempre pasó desapercibido.

Autor:

Breijo-Marquez, FR. MD.
Professor of Cardiology. Department-in-Chief. Research Director
Conmemorative Hospital. School of Medicine.
02136. Tremont St.. Boston. (MA)
http://breijo-marquez.docvadis.es/

REFERENCIAS.