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Manejo extrahospitalario del dolor toracico. A proposito de un caso clinico .1

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1- Aurora Guillermo Ruberte (Médico Servicio de Urgencias de Centro Salud de Sang&uumlesa, Navarra).
2- Mª Soledad Contín Pescacen (Médico Servicio de Urgencias de Centro Salud de Sang&uumlesa, Navarra).
3- Natividad Berrade Goyena (Médico Servicio de Urgencias de Centro Salud de Sang&uumlesa, Navarra).
4- Edurne Morea Colmenares (Enfermera de Centro Salud de Noain, Navarra).
5- Eva Arana Alonso (Médico Servicio de Urgencias de Centro Salud de Sang&uumlesa, Navarra).
6- Natalia Lafuente Larrañeta (Enfermera Servicio de Urgencias de Centro Salud de Sang&uumlesa, Navarra).

Palabras clave: Dolor torácico. Protocolo. Urgencias
Key words: Chest pain. Protocol. Emergencies

Resumen:

Es necesario establecer un protocolo de dolor torácico en un mínimo periodo de tiempo para minimizar las consecuencias de la patología potencialmente peligrosa para el paciente que se manifiesta como dolor torácico. Para ello aplicamos el protocolo de dolor torácico que con el desarrollo de sus diferentes etapas nos permite hacer una valoración inicial que dirija nuestra intervención. De esta forma mejoramos la atención al paciente y la utilización de recursos sanitarios.

Abstract:

It is necessary to establish a chest pain protocol to be applied period in order to minimize the potentially dangerous disease consequences for the patient wich can be manifested as chest pain. To do this we apply the chest pain protocol that with it development at different stages allows us to make an inicial assessment to direct our intervention. Thus we may improve patient care and the proper use of health resources.

INTRODUCCIÓN

La miocarditis es una enfermedad inflamatoria cuyo diagnóstico puede ser complicado por falta de métodos diagnósticos sensibles y específicos, sobre todo en Atención Primaria donde las pruebas complementarias son muy escasas, de ahí la importancia de “sospecha diagnóstica” y manejo protocolizado de dolor torácico agudo (DTA) ante cuadros atípicos con clínica y exploración anodinas.

DESCRIPCIÓN SUCINTA DEL CASO:

Motivo de consulta: Varón de 43 años acude por presentar esa misma mañana pérdida breve de conciencia precedida de mareo y con cefalea frontal residual. Desde hace 24 horas refiere dolor punzante en hemitórax izquierdo con irradiación laterocervical tras sobrecarga física. . Ha presentado en los dos últimos días cuadro pseudogripal.

Antecedentes personales: hiperlipemia, hiperuricemia y trastorno de ansiedad.

Exploración física: Tensión arterial: 120-80 Pulso: 72 Temperatura: 36º Buen estado general. No ingurgitación yugular. Auscultación cardiopulmonar: Normal. Abdomen: normal. Pulsos periféricos presentes. No edemas. No focalidad neurológica.

Exploraciones complementarias: Saturación Arterial: 96%. Electrocardiograma: Ritmo sinusal a 68 latidos por minuto, hemibloqueo sinusal anterior izquierdo, poco crecimiento de la onda R en septo, T negativa en III y V1 (figura 1). Glucemia: 126 miligramo por decilitro.

Ante la sospecha de posible patología cardíaca se deriva al paciente a urgencias hospitalarias para realización de pruebas complementarias.

Resultados: Radiografía de tórax: sin condensaciones ni derrames. Analítica sanguínea: leucocitosis leve, discreta hipertransaminemia. Creatinina Cinasa b: 685. Creatinina Cinasa 2b: 26.1. Troponina I: 9.86. Fibrinógeno: 544.65. Dímero D: normal.

Ante resultado analítico se establece diagnóstico diferencial: Miocarditis aguda o enfermedad coronaria.
Se ingresa al paciente en Cardiología para estudio y tratamiento. 

manejo_dolor_toracico/ECG_electrocardiograma_miocarditis

Juicio Clínico: Miocarditis aguda idiopática con ligera afectación de la función ventricular en recuperación (tras realización de ecografía, resonancia y cateterismo cardíaco).

Figura 1. Electrocardiograma del paciente.

ESTRATEGIA PRÁCTICA DE ACTUACIÓN EXTRAHOSPITALARIA RURAL

El dolor torácico constituye una de las causas más frecuentes de consulta en los Servicios de Urgencias estimándose a nivel hospitalario entre un 5-7% de todas las demandas asistenciales. En la atención continuada de nuestro Servicio de Urgencias rural el número de casos de dolor torácico en el segundo semestre de 2009 fue de 53 (1.3% del total de urgencias atendidas).

Es fundamental establecer una guía de valoración inicial del paciente con dolor torácico agudo (DTA) que permite definir de forma rápida si el dolor torácico es de causa potencialmente letal, para iniciar asistencia médica inmediata, o si el dolor torácico agudo (DTA) es de causa no grave, pero requiere ingreso para estudio y tratamiento.

Desarrollo de la Guía de valoración inicial del dolor torácico agudo (DTA)

Idealmente en los diez primeros minutos de la llegada del paciente con dolor torácico agudo (DTA) al centro de salud debería hacerse una clasificación rápida en grupos de riesgo basada en la historia clínica y electrocardiograma (ECG).

- Historia clínica:

1) Anamnesis:

Debemos realizar diagnóstico diferencial entre los principales procesos agudos más frecuentes de dolor torácico agudo (DTA) (tabla 1 y tabla 2).

Las causas potencialmente graves del dolor torácico agudo (DTA) son: angor inestable, infarto agudo de miocardio (IAM), aneurisma disecante de aorta, pericarditis/taponamiento cardíaco, neumonía, neumotórax a tensión, tromboembolismo pulmonar (TEP), rotura esofágica/mediastinitis.

El dolor torácico no coronario es más frecuente que el coronario. Como el diagnóstico diferencial es amplio lo orientaremos a descartar en primer lugar los procesos más urgentes (disección aórtica, tromboembolismo pulmonar…) y luego intentar encuadrar el dolor en alguno de los perfiles no coronarios (mecánico, pleurítico, pericárdico, digestivo o no filiado).

Tabla 1. Principales procesos causantes de dolor torácico agudo.

PRINCIPALES PROCESOS CAUSANTES DE DOLOR TORÁCICO AGUDO

Síndrome coronario agudo
Disección de aorta
Tromboembolismo pulmonar
Perforación esofágica
Neumotórax
Pericarditis aguda
Neumonía
Crisis de pánico
Enfermedades gastrointestinales
Dolor de pared torácica y raíces nerviosas cérvico-dorsales

Fuente: Medicine. 2009; 10(37):2511-2514

 

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de dolor torácico agudo 

manejo_dolor_toracico/diagnostico_diferencial_agudo

AC: auscultación cardiaca; A/G: analítica general; EF: exploración física; ETT: ecocardiograma transtorácico; TAC: tomografía axial computerizada; GAB: gasometría arterial; Rx: radiografía; NTG: nitroglicerina.

Fuente: Medicine. 2009; 10(37):2511-2514

Para analizar las características del dolor torácico agudo en la anamnesis disponemos en nuestro servicio del siguiente protocolo:

PROTOCOLO DOLOR TORÁCICO

1- ¿Tiene usted dolor en el pecho?
2- ¿Ha tenido alguna vez un infarto de miocardio?
3- ¿Donde le duele?, ¿central, en un lado o en la espalda?
4- ¿Desde cuándo? ¿El comienzo ha sido brusco o progresivo?
5- ¿Tiene usted dolor opresivo o tipo punzada?
6- ¿El dolor se irradia al cuello, maxilar o brazos?
7- ¿Ha sido provocado el dolor por ejercicio, frío o ingesta?
8- ¿El dolor aumenta con el movimiento, postura o respiración profunda?
9- ¿El dolor se reproduce con la palpación?
10- Circunstancias que alivian el dolor: Con reposo, antiácidos, analgésicos
11- Síntomas acompañantes:
• ¿Ha notado palpitaciones?
• ¿Tiene usted dificultad para respirar?
• ¿Tiene usted nauseas?, ¿ha vomitado?
• ¿Se ha sentido sudoroso?
• ¿Ha perdido la conciencia?, ¿se ha sentido mareado?
• ¿Tiene usted hormigueos en los brazos?
12- Antecedentes médicos:
• ¿Tiene usted alguna enfermedad relevante: asma, bronquitis crónica, infarto de miocardio, angina, hipertensión arterial, diabetes, dislipemia, accidente cerebrovascular, claudicación intermitente?
• ¿Toma algún medicamento actualmente? ¿Consume alguna droga (sobre todo cocaína)? ¿Fuma habitualmente?
13- Antecedentes quirúrgicos:
¿Ha sido sometido a alguna cirugía?
14- Antecedentes familiares: ¿Tiene su familia alguna enfermedad relevante: asma, bronquitis crónica, infarto de miocardio, angina, hipertensión arterial, diabetes, dislipemia, accidente cerebrovascular, claudicación intermitente?

2) Exploración física: valoración del estado hemodinámico y exploración cardiopulmonar. Los datos clínicos de un paciente con dolor torácico agudo (DTA) sugestivos de inestabilidad hemodinámica son: disnea, síncope, hipo o hipertensión arterial, palidez, sudoración, frialdad de piel y trastornos del ritmo cardíaco. El hallazgo de alguna alteración no sólo confirma la sospecha diagnóstica, sino que implica peor pronóstico, pero una “exploración física normal” no descarta la existencia de una patología aguda grave. Hasta un 30% de los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) pueden presentar una clínica inicial “atípica”.

Hallazgos de la exploración física de interés en el diagnóstico del dolor torácico agudo

Inspección general: Presencia de cianosis, sudoración fría, disminución del nivel de conciencia, taquipnea, disnea e hipoperfusión periférica orientan hacia patologías graves.

Signos vitales: Debe determinarse la tensión arterial (TA) en ambos brazos y en posición sentado y acostado, frecuencia respiratoria y cardíaca, pulsos centrales y periféricos. Diferencia de tensión arterial (TA) y pulsos en brazos o en extremidades superiores e inferiores sugieren disección aórtica. El pulso paradójico aparece en taponamiento cardíaco, tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo, insuficiencia cardiaca (IC) derecha grave. La disnea orienta causa pulmonar o fallo cardíaco. Taquicardia y bradicardia pueden indicar arritmias.

Exploración de cuello: Podemos encontrar pulso carotídeo saltón de insuficiencia aórtica (disección aórtica), asimetría de pulsos carotídeos (disección aórtica), pulsos de baja amplitud en estenosis aórtica. La ingurgitación yugular aparece en insuficiencia cardiaca (IC), taponamiento cardíaco, tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo, neumotórax a tensión.

Inspección y palpación torácica: Trayectos nerviosos dolorosos y lesiones sugerentes de herpes zóster, puntos de dolor del tórax (osteomuscular), enfisema subcutáneo (ruptura de esófago). Asimetría en expansión torácica (neumotórax, derrame pleural, volet costal).
Auscultación cardíaca: La auscultación cardíaca puede ser normal en patologías cardiovasculares. La presencia de frote pericárdico (pericarditis), 3.er ruido (ICC), 4.o ruido (IAM), abolición o disminución de ruidos cardíacos (taponamiento cardíaco), soplos de insuficiencia aórtica (disección aorta), insuficiencia mitral (prolapso mitral o ruptura de cuerdas tendinosas) son orientativos pero no patognomónicos.

Auscultación pulmonar:
Insuficiencia cardiaca (IC): crepitantes gruesos bilaterales.
Edema agudo de pulmón (EAP): crepitantes unilaterales.
Neumonía: Disminución o abolición del murmullo vesicular. Percusión pulmonar: derrame pleural (matidez a la percusión) y en neumotórax (timpanismo).

Exploración abdominal: Orienta el diagnóstico en aneurisma de aorta (masa pulsátil), pancreatitis, colecistitis, gastritis, úlcera péptica, isquemia mesentérica.

Exploración de extremidades inferiores: Buscar signos de trombosis venosa profunda (TVP) (frecuente en tromboembolismo pulmonar (TEP)), varices, asimetría de pulsos, isquemia inferiores miembros inferiores (disección aorta, aneurisma aorta).

ECG

El consenso sobre la obligatoriedad de practicar un ECG a todo paciente con dolor torácico agudo (DTA) en los diez primeros minutos es total ya que tiene un valor no sólo diagnóstico, sino también pronóstico.

1. ¿Tiene un infarto agudo de miocardio (IAM)?: Los pacientes con ascenso de ST o con bloqueo de rama izquierda (BRI) (especialmente de reciente aparición o de antig&uumledad desconocida) deben ser considerados de “emergencia” por requerir terapia de revascularización sin la menor demora.
2. Descartado el infarto agudo de miocardio (IAM), ¿tiene SCASET?: Los pacientes con dolor torácico sugestivo de isquemia miocárdica aún sin alteración de ST, requieren en general una valoración urgente aunque permiten varias horas de seguimiento y valoración hospitalaria.

Sin embargo el ECG también tiene sus limitaciones: Un ECG normal o con cambios inespecíficos identifica a paciente con bajo riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM), aunque no lo excluye, como tampoco descarta en ningún caso patología cardiovascular grave (Ejemplo: Disección aórtica). Por lo cual, el ECG inicial del síndrome coronario agudo puede ser normal. Otra limitación son las anomalías preexistentes del ECG basal que dificulten su interpretación (Ejemplo: bloqueo de rama izquierdo - BRI).

¿QUÉ MEDIDAS DEBEMOS ADOPTAR A NIVEL EXTRAHOSPITALARIO?

A) GENERALES

1) Mantener al paciente en reposo absoluto, valorar la permeabilidad de la vía aérea y administrar oxígeno.
2) Medir tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria y evaluar el estado de perfusión periférica (diaforesis, frialdad y cianosis distal). Repetir cada diez o quince minutos.
3) Canalizar una vena periférica con catéter de buen calibre (16G) por la que administrar fluidoterapia y drogas.
4) Monitorización ECG continua y pulsioximetría.
5) Apoyo psicológico al enfermo para intentar disminuir la ansiedad acompañante al cuadro doloroso.

B) ESPECÍFICAS

- Síndrome coronario agudo:

1) Mantener al paciente en monitorización ECG continua con pulsioximetría en un monitor desfibrilador y con medios necesarios para efectuar posibles maniobras de soporte vital avanzado.

2) Administrar oxígeno en gafas a 2-3 litros/minuto o con mascarilla de alto flujo para mantener una saturación de oxígeno superior al 90%.

3) Administrar acido acetilsalicílico: dosis 175-325 mg (sin recubrimiento entérico) diluido en agua tibia o masticado (intravenoso si náuseas o vómitos).

4) Administrar Nitroglicerina sublingual ( 2 pulsaciones de spray de 0.4 mg o comprimidos de 0.4 mg hasta que ceda dolor o una dosis total de 3 mg), salvo contraindicaciones: TA sistólica inferior a 90 o inferior a 30 mm Hg por debajo del valor basal, FC menor de 50 o mayor de 110 lpm o sospecha de afectación de ventrículo derecho. No dar nitritos si han sido tratados con inhibidores de la fosfodiesterasa por disfunción eréctil en las 24 horas previas.

5) Analgesia con cloruro mórfico i.v. si el dolor no ha cedido con nitritos: Dosis inicial de 2 mg/min i.v., repetir dosis cada 5-10 min hasta la desaparición del dolor o dosis máxima de 10 mg. Para su utilización se diluye una ampolla (10 mg) con 9 ml de suero fisiológico (1 mg= 1 ml). En caso de IAM inferior o inferoposterior, vagotonía y bloqueo auriculoventricular, es de elección la meperidina. Para su utilización se diluye una ampolla (100 mg) en 8 ml de suero fisiológico y se administra en dosis de 2.5 ml en bolo lento, pudiéndose repetir a los 5-10 minutos, hasta la desaparición del dolor o dosis máxima (100 mg).

6) Traslado urgente en UVI móvil.

- Ante disección aórtica, tromboembolismo pulmonar (TEP), rotura esofágica: El objetivo fundamental es la estabilización hemodinámica (con reducción de tensión arterial (TA) con Nitroprusiato o betabloqueantes) y traslado urgente a hospital en UVI móvil.

- Mecánico: Salicilatos u otros AINES.
- Epigástrico y esofagitis péptica: antihistamínicos e inhibidores bomba de protones.

¿QUÉ SE REQUIERE PARA EL TRASLADO DEL PACIENTE?

• El traslado debe hacerse en una ambulancia dotada de recursos para la resucitación cardiopulmonar y asistida por personal médico cualificado.
• Informar al paciente de la necesidad de traslado para realización de pruebas complementarias y tratamiento definitivo a un centro mejor equipado tecnológicamente.
• Continuar con la administración de oxígeno, pulsioximetría y monitorización ECG continua.
• El traslado debe coordinarse con el centro de asistencia que recibirá al paciente y al que se le entregará toda la información desde su llegada al centro extrahospitalario (medicación, evolución, complicaciones…) hasta su llegada al centro de emergencias.

CONSIDERACIONES ÚTILES EN EL MANEJO DOLOR TORÁCICO

- En pacientes con gran ansiedad o historia poco clara puede ser de utilidad la administración inicial de una benzodiacepina sublingual, la cual facilitará la anamnesis y la realización de pruebas complementarias, e incluso puede proporcionar el diagnóstico.
- La administración de Nitroglicerina sublingual alivia el dolor coronario en 1 a 5 minutos. No obstante también mejora el dolor de origen esofágico (espasmo), aunque necesita al menos 20 minutos.
- La administración de antiácidos y antihistamínicos suele mejorar el dolor en epigastralgias y esofagitis pépticas en 15 a 20 minutos,
- Los salicilatos y otros AINES calman el dolor de origen mecánico, pleural y pericárdico, y alivian algo el de origen neurológico.
- Los ansiolíticos y placebo alivian el dolor psicógeno.
- Un dolor repentino que dura unos pocos segundos es común en personas sanas y no es motivo de preocupación.
- No siempre existe una buena correspondencia entre la intensidad del dolor y la gravedad de la patología causante.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Jiménez Murillo L. y Montero Pérez F.J. “Medicina de Urgencias: Guía Terapéutica”. Ediciones Harcourt. Madrid. 2006.
• Cabrera S., Serrano I., Sans J., Bardají A. “Protocolo diagnóstico del dolor torácico agudo en Urgencias. Unidades de dolor torácico”. Medicine. 2009; 10(37): 2511-4
• Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes. (Consultado 12 Agosto 2010). Disponible en http://www.slideshare.net/vanessajj/manual-toledo-de-protocolos-y-actuacin-en-urgencias-para-residentes
• Peñalver Pardines C, Cabrera Solé R, Lucas Imbernón FJ, Pérez Gómez F. Diagnóstico diferencial del paciente con dolor torácico. En: Cabrera Solé R., Peñalver Pardines C., eds. Urgencias en medicina diagnóstico y tratamiento. Madrid: Aula Médica, 1997; 27-33.
• Fernández Mendoza B. “Dolor torácico en el servicio de urgencias: un reto por enfrentar”. Revista Colombiana de Cardiología. 2003: 10 (8) 455 – 63.
• Saura Agel P. “Salas de observación del dolor torácico en urgencias. Un concepto funcional o estructural”. Med. Intensiva. 2005: 29 (9): 475-6
• American College of Emergency Physicians. Clinical Policy for the initial approach to adults presenting with a chief complaint of chest pain, with no history of trauma. Ann Emerg Med. 1995;25:274-99.

Fuente: Portales Medicos.

RINOESCLEROMA: CASO CLÍNICO

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*Dr. José María Ollague

Dr. Iván Tixi Avilez

HISTORIA CLÍNICA

l       PACIENTE FEMENINO DE 23 AÑOS, ESTUDIANTE, SOLTERA, PROVENIENTE Y RESIDENTE DE POTOVIEJO, SIN ANTECEDENTES PATOLÓGICOS DE IMPORTANCIA. DESDE HACE 3 AÑOS PRESENTA RINORREA MUCOPURULENTA, CEFALEAS, SEQUEDAD DE LA GARGANTA Y ÚLTIMAMENTE DISFONÍA (RONQUERA).

l        EX. FÍSICO: SE OBSERVA TEJIDO GRANULOMATOSO CON NÓDULOS VIOLÁCEOS Y GRANULACIONES CON SECRECIÓN MUCOIDE QUE OBSTRUYE ENTRE UN 70 A 80% DE LA LUZ DE LAS  FOSAS NASALES, SE REALIZA RINOSCOPIA Y BIOPSIA DE LAS LESIONES.

 

 

 

 

 

 

 

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES CLÍNICOS

l       BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA

l       LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA

l       TUBERCULOSIS CUTÁNEA

l       CARCINOMA ESPINOCELULAR

l       METASTASIS

 

 

 

 

RINOESCLEROMA

l       Antecedentes: el Rinoescleroma es una condición granulomatosa crónica  de la nariz y otras estructuras del tracto respiratorio superior. es el resultado de la infección por la bacteria  Klebsiella rhinoscleromatis. Después de que el cirujano polaco  Johann Von  Mikulich describió los rasgos  histológicos en 1877, Von Frisch identificó el organismo en 1882. En 1932, Belinov propuso el uso del término escleroma respiratorium   porque los procesos patolÓgicos  no sólo pueden involucrar las vías aéreas superiores sino también las vías aéreas más bajas. En 1961, Steffen y Smith demostraron que la  K. rhinoscleromatis conforme a los postulados de Koch era un factor etiológico en los cambios inflamatorios típicos de rinoescleroma.


 

RINOESCLEROMA

l      Fisiopatologia: El Rinoescleroma es contraído por medio de la inhalación directa de gotas o material contaminado. La enfermedad probablemente empieza en áreas de transición  epithelial como el vestíbulo de la nariz, el área d subglotica de la laringe, o el área entre el nasofaringe y orofaringe. La inmunidad celular esta alterada en pacientes con rinoescleroma; sin embargo, la inmunidad  humoral esta  conservada.

 

l       Inmunidad: La proporción celular CD4/CD8 se altera en la lesión con disminución de linfocitos CD4; este hecho induce disminución de la respuesta de células T. No se activan macrófagos totalmente. Los mucopolisacaridos en la cápsula bacteriana probablemente contribuyen a la inhibición de la fagocitosis. Por otra parte, los pacientes son immuno-competentes  salvo  la ineficaz fagocitosis   para el organismo porparte de las células de Mikulicz.

l       Frecuencia:     En los EE.UU.: La incidencia de rinoescleroma parece estar aumentando. Casos esporádicos raros ocurren  normalmente en poblaciones inmigrantes que llegan de los países en los que la enfermedad es endémica. Internacionalmente:  es considerado endémico en Centroamérica, Egipto, África tropical, India e Indonesia, 5% de todos los casos ocurren en África.

l       Distribución: Mundial

l       Mortalidad/Morbilidad: raramente es letal, a menos que cause obstrucción de la vía aérea.

l       Raza: Pueden afectarse pacientes de todas las razas.

l       Sexo: el sexo femenino es el mas afectado.

l       Edad: entre 10 y 30 años

l       Los pacientes pueden presentarse con lo siguiente:

l       Obstrucción nasal (queja más común)

l       Rinorrea

l       Epistaxis

l       Disfagia

l       Deformidad nasal

l       Anestesia del paladar suave

l       Dificultad al respirar que progresa a estridor

l       Disfonia

l       Anosmia

l       Catarral o atrophic,  : rinitis con rinorrea fétida y purulenta no especifica y costras .

l       Granulomatosa o hipertrofiica:  la mucosa nasal se pone rojo-azulada y granular, con la formación de nódulos elásticos o pólipos. Epistaxis ocurre con el agrandamiento nasal y destrucción del cartílago nasal (Nariz de Hebra).  El daño puede progresar al anosmia, anestesia del paladar suave, agrandamiento de la úvula, disfonía, y varios grados de obstrucción de la vía aérea.  La parte antero-inferior del antrum y su media pared se afectan más frecuentemente que otras estructuras. El paladar suave se espesa notablemente . Esta señal puede ayudar en el diagnóstico temprano de la condición.  El examen físico frecuentemente revela lesiones granulares o nodulares erythematosas  La apariencia tumoral y la extensión local son sugestivas de malignidad.

l       Fase de la esclerótica: caracterizada por esclerosis y fibrosis, los nódulos son reemplazados por tejido fibroso que lleva a cicatrización extensa y a la  posible estenosis

l       DIFERENCIALES

l       Actinomycosis

l       Carcinoma de la Células basales

l       Leishmaniasis

l       Lepra

l       Quiste del Conducto Nasopalatino

l       Sarcoidosis

l       Esporotricosis

l       Sífilis

l       Carcinoma Verrucuso

l       Granulomatosis de Wegener

l       Ex. Físico: La enfermedad normalmente afecta la cavidad nasal (95-100% de pacientes), pero también puede afectar la nasofaringe (18-43%), laringe (15-40%), tráquea (12%), y bronquios (2-7%). pueden afectarse La cavidad oral, senos paranasales, y los tejidos suaves de los labios y nariz . En casos raros, el rinoescleroma se extiende a la órbita.

 

Diagnostico:

l       Un resultado positivo en cultivo de agar de MacConkey es diagnóstico de rhinoscleroma.  Sin embargo, los resultados de los cultivos son positivos en sólo 50-60% de los pacientes.

l       Citología nasal.

l       Identificación bacteriana : Biopsia; las bacterias pueden ser vistas usando PAS, Giemsa, Gram, y las tinciones de  plata.

l       Un método muy sensible y específico por identificar la

K. rhinoscleromatis es el análisis de un espécimen de biopsia con técnicas de immunoperoxidasas.

l       Imagenología:   La endoscopia nasal revela señales de todas las 3 fases del  rinoescleroma: catarral, granulomatosa, y esclerótica. TAC y RM son recomendadas sobre todo para seguimiento.

l       Histopathologia:

l       Células de Mikulicz: La célula de Mikulicz es un macrófago grande con citoplasma claro que contiene el bacilo; esta célula es específica para las lesiones en riinoescleroma. La enfermedad normalmente es más diagnostica durante la fase  proliferative granulomatosa.

l       Bacilos de Frish.

l       Cuerpos de Russell.

l       Los hallazgos histologicos corresponden a las 3 fases clínicas.

l       Catarral (o atrophic),

l       Granulomatosa.

l       Esclerótica, la fibrosis extensa puede llevar al estenosis y desfiguración.

l       Microscópicamente: el tejido conjuntivo es muy vascular, con un inflamatorio  compuesto principalmente por plasmáticas y linfocitos y posible presencia de eosinofilos. Los cuerpos Russell  son comúnes. Sin embargo,  grupos, focos, o napas grandes de histiocitos  vacuolados (100 - a 200-mm) (ie, células de Mikulicz) que contienen al agente causal son los mas llamativos. Aunque los organismos son visibles ocasionalmente en hematoxylin  y  eosin, son demostrados más facilmente usando tinciones de plata  (Warthin-Starry). Los estadios exudativos  terminan en una fibrosis densa noespecifica. En los estados exudativos y cicatricial , las células de Mikulicz pueden ser difíciles descubrir.

TRATAMIENTO

l       Agentes antibióticos

l       Tetraciclina:  la droga de elección.

l       Ciprofloxacina  Ciprofloxacina tiene las ventajas siguientes: Su administración oral es conveniente, logra buena penetración en el tejido, se concentra en el macrófago, y a demostrado ser muy útil en el tratamiento de pacientes con rinoescleroma Las lesiones de la esclerótica responden bien al tratamiento con ciprofloxacina

l       Rifampicina.

l       Clindamicina y Cefalosporinas de la tercero-generación : La sobre-infección bacteriana responde bien al tratamiento con estos antibioticos.

 

Seguimiento del paciente:

l       Broncoscopia juega un papel en el seguimiento de los pacientes.

l       Cuidado del Enfermo ambulatorio:

l       Rinoscopia

l       Frotis y citología nasal

l       Repetición de biopsias para juzgar tiempo de tratamiento

l       Terapia antibiótica a largo plazo en base a recidivas frecuentes.

 

 

Bibliografía

Al Jahdali H, Bamefleh H, Memish Z, et al: Upper airway obstruction due to rhinoscleroma: case report. J Chemother 2001 Apr; 13 Suppl 1: 69-72[Medline].

Ammar ME, Rosen A: Rhinoscleroma mimicking nasal polyposis. Ann Otol Rhinol Laryngol 2001 Mar; 110(3): 290-2[Medline].

Azevedo-Bernarda R: Rhinoscleroma. Cent Afr J Med 1971 Nov; 17(11): 225-8[Medline].

Batsakis JG, el-Naggar AK: Rhinoscleroma and rhinosporidiosis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1992 Oct; 101(10): 879-82[Medline].

Busch RF: Rhinoscleroma occurring with airway obstruction. Otolaryngol Head Neck Surg 1993 Nov; 109(5): 933-6[Medline].

Claveau AM: [Scleroma and rhinoscleroma]. Med Trop (Mars) 1992 Jul-Sep; 52(3): 291-7[Medline].

Cone LA, Barton SM, Woodard DR: Treatment of scleroma with ceforanide. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1987 Apr; 113(4): 374-6[Medline].

Divatia JV, Upadhye SM, Sareen R: Fibreoptic intubation in cicatricial membranes of the pharynx. Anaesthesia 1992 Jun; 47(6): 486-9[Medline].

Escalera CL, Torres JS: [Rhinoscleroma (bibliographic review)]. ADM 1975 Jul-Aug; 32(4): 29-32[Medline].

Issing WJ, Bodlaj R: [Rhinoscleroma: a case report]. Laryngorhinootologie 1999 Apr; 78(4): 200-3[Medline].

Karchev T, Kabakchiev P: [Ultrastructural studies of Klebsiella rhinoscleromatis]. Vestn Otorinolaringol 1990 Jan-Feb; (1): 31-8[Medline].

Maru YK, Munjal S, Gupta Y: Brush cytology and its comparison with histopathological examination in cases of diseases of the nose. J Laryngol Otol 1999 Nov; 113(11): 983-7[Medline].

Sedano HO, Carlos R, Koutlas IG: Respiratory scleroma: a clinicopathologic and ultrastructural study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996 Jun; 81(6): 665-71[Medline].

Shum TK, Whitaker CW, Meyer PR: Clinical update on rhinoscleroma. Laryngoscope 1982 Oct; 92(10 Pt 1): 1149-53[Medline].

Soni NK: Scleroma of the lower respiratory tract: a bronchoscopic study. J Laryngol Otol 1994 Jun; 108(6): 484-5[Medline].

Sun Y, Sun W, Lu X: [Clinical analysis of 19 cases of scleroma respiratorium treated surgically]. Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi 1998 Jul; 12(7): 314-6[Medline].

Yigla M, Ben-Izhak O, Oren I, et al: Laryngotracheobronchial involvement in a patient with nonendemic rhinoscleroma. Chest 2000 Jun; 117(6): 1795-8[Medline].

Caso presentado con la gentil colaboración del Dr. Iván Tixi Avilez, Dermatólogo de la Ciudad de Manta

Fuente: medicosecuador.

Rinosinusitis Crónica secundaria a Déficit de IgA

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Chérrez Iván

Sandoval Gustavo

Tafur Alfonso

La inmunodeficiencia selectiva de IgA es una enfermedad caracterizada por disminución de la la IgA en suero y secreciones. Se cree que esta es la inmunodeficiencia mas común que se encuentra en la población. El compromiso infeccioso es común y predomina en el aparato respiratorio, gastrointestinal y urinario. Existe una frecuente asociación con enfermedades autoinmunes y del colágeno.

CASO CLÍNICO

Paciente femenino de 11 años quien tiene antecedentes de presentar gripes frecuentes desde hace 4 años. Hasta los 10 años, presentó varios episodios de otitis y sinusitis, en la TAC de senos paranasales se observa compromiso de todos los senos por lo que es sometida a procedimiento quirúrgico para drenaje de sinusitis. Durante el ultimo año a recibido varios esquemas antibióticos.

Al momento de la consulta la paciente refiere cefalea frontal, congestión nasal, rinorrea verdosa y tos húmeda productiva.  Al laboratorio, se registran niveles séricos de inmunoglobulinas: IgG 1171, IgA 15, IgM 67, IgE 58. PRICK test negativo. La radiografía de tórax muestra infiltrado parahiliar derecho, y una nueva TC, revela pansinusitis.

La paciente responde al tratamiento antibiótico, vacunas bacterianas, corticoides inhalatorios y terapia respiratoria.

 

Discusión

El defecto básico de la inmunodeficiencia de IgA es desconocido, se puede presentar tanto en hombres como en mujeres. Se ha determinado como patología de herencia autosómica. Algunos pacientes con severo déficit, tienen manifestaciones fatales ulteriores a administración de sangre que contenga IgA y anticuerpos anti IgA.

No existe tratamiento mas allá del apropiados uso de antibióticos. La gammaglobulina sérica no se indica, en vista de que la mayoría de los pacientes con esta patología cursan con IgG normal. Además, algunas preparaciones contienen suficiente IgA como para causar reacciones anafilácticas. En algunos niños el defecto desaparece con el tiempo, pero en adultos es invariablemente persistente.

Pensamos que es una medica apropiada, determinar niveles de inmunoglobulina en aquellos pacientes que padecieren cuadros repetitivos de vía aérea superior.

 

Bibliografía.-

1.- Buvkely RH Primary inmunodeficiecy diseases, IN Allergy Principles and Practice Edited Midelton E. Fifth ed. Mosby 1998 Missouri pg 725

2.- Ashman RF, Schaffe FM, Kemp JD, et al. Genetic and immunologic analysis of a family containing five patients with commo variable immune deficiency or selective IgA deficiency. J Clin Immunol 1992; 12:406-414

3.- French MA, Dawkins RL Central MHC genes, IgA deficiency and autoimmune diseases Immunol today 1990; 11:271- 274

4.- Schaffer FM, Monteiro RC, Volanakis JE, et al. IgA deficiency. Immunodef Rev 1991;3:15-44

5.- Burks AW, Samsung HA, Buckley RH Anaphylactic reactions after gammaglobulin administration in patients with hypogammaglobulinemia N Eng J Med 1986;314:560-564

Fuente: medicosecuador.

Urticaria Asociado a Enfermedad Tiroidea

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Chérrez Ojeda I, Solórzano C, Uraga E

Sección Alergia Departamento Dermatología

Hospital Luis Vernaza

En los pacientes con urticaria/angioedema crónico (UC) el diagnostico etiológico puede demostrarse en un 38% a pesar de una historia clínica detallada y los exámenes de rutina que se solicitan. (1) Existen diferentes formas de investigar la etiología de la UC (14). Del mismo modo dentro de la etiología de la urticaria crónica un 30% puede deberse a la presencia de autoanticuerpos contra la IgE y un 10% a urticaria vasculitis. (23)

Sobre la  base de las características de nuestra población heos desarrollado un protocolo de diagnostico para la UC. (21)

Desde el estudio de Leznoff  (2) se pudo demostrar la asociación entre autoinmunidad tiroidea y urticaria crónica, el 12.1% de los pacientes estudiados presentaban anticuerpos antimicrosomales (APO) elevados comparado con el grupo control 5.6%. Hasta un 12% de la población general tiene elevados los anticuerpos antimicrosomales sin evidencia de enfermedad. (24) Leznoff 6 años mas tarde  en una gran serie de pacientes reporta que un 14.4% de los pacientes con UC tienen asociada autoinmunidad tiroidea (3)

Los individuos con enfermedad tiroidea y anticuerpos antitiroideos positivos presentan en un 28% de los casos, historia clínica de urticaria crónica. (4) Otros investigadores también encuentran una diferencia estadísticamente significativa cuando se analiza la presencia elevada de anticuerpos antitiroides en los pacientes con urticaria crónica. (5)

En la UC se a podido demostrar la existencia de anticuerpos de tipo IgG dirigidos contra la IgE humana en el suero. Estos anticuerpos reaccionan con la región Fc de la IgE y tienen la capacidad de liberar histamina de basofilos in vitro, así como inducir lesiones mediante la transferencia pasiva de anticuerpos. (6,20)

El mecanismo por el cual la urticaria está asociada a autoinmunidad tiroidea es pobremente comprendido. Se ha hablado sobre la presencia de autoanticuerpos  IgG contra la subunidad de alta afinidad de la IgE presente en mastocitos y basofilos (FceRI).

Se piensa que los anticuerpos antitiroideos  no son patogénicos  sino tan solo demuestran la presencia de autoinmunidad, es posible mas bien que estos anticuerpos sean responsables de la activación de y reclutamiento de células inflamatorias lo que llevaría a la activación de citoquinas las cuales no solo perpetuarían la inflamación sino harían mas susceptibles a los mastocitos y basofilos  al estimulo de alergenos exógenos o pépticos endogenos ( medicamentos, infección, alimentos, factores físicos). (9)

Por otro lado se a reportado que ciertos pacientes tienen bajas concentraciones de autoanticuerpos antiperoxidasa de tipo IgE además de los anticuerpos IgG. (12) Esto conllevaría  a la hipótesis que la ingestión de ciertos vegetales que contienen peroxidasa podrían desencadenar urticaria debido a la reacción cruzada que existiría.

Sin embargo  se piensa que la detección de estos anticuerpos IgE  específicos para la peroxidazo es un hallazgo ocasional y que esos anticuerpos no tienen un rol protagónico en la urticaria crónica. (11)

El objetivo de este estudio fue determinar la presencia de anticuerpos antitiroideos en los pacientes que consultan por presentar síntomas de urticaria crónica y poder determinar si existen características propias de nuestra población al compararla con hallazgos reportados en la literatura.

Materiales y Métodos

Se incluyeron todos los pacientes que consultan por síntomas de urticaria de mas de 6 semanas de duración a los cuales se les solicita anticuerpos antiperoxidasa, antitiroglobulina, Complemento y dosificación de hormonas tiroideas (T3, T4 y TSH), ecografía de tiroides y biopsia de piel en algunos casos.

Resultados

Desde Junio del 2002 hasta Junio del 2003, cincuenta y seis pacientes consultaron por urticaria en el servicio de Alergia  del  Hospital Luis Vernaza. En el  40%  de los casos no se encontró la etiología, un paciente tenía positivo la prueba de suero autologo lo que demostró la presencia de Ac anti IgE, 11% tenían urticaria vasculitis como causa de la urticaria.

Once pacientes (20%) tenían elevados los Ac antitiroideos asociada o no a alteración de las hormonas tiroideas, las edades fueron dispares (27 años a 78 años) , todas fueron del sexo femenino. Cuatro pacientes presentaban síntomas sistémicos. Las hormonas tiroideas estaban normales en 4 pacientes a pesar de tener Ac antitiroideos altos.

La ecografía tiroidea demostró la presencia de nódulos tiroideos en 3 enfermos (27%), 2 presentaban criterios de tiroiditis crónica (18%), uno tenía bocio y en cinco pacientes (46%) la ecografía fue normal.

DISCUSION

La UC es un síndrome en el cual intervienen una variedad de factores etiológicos y es necesario tener un protocolo de estudio a fin de poder llegar al diagnostico preciso y de esa manera tener alternativas terapéuticas.

Las enfermedades autoinmunes han sido implicadas como causantes e UC (Lupus eritematoso sistémico, Tiroiditis, Addison ) incluso la presencia de anticuerpos dirigidos contra la subunidad alfa del receptor de IgE  nos orienta a la etiología autoinmune en la UC.

Creemos necesario en todo paciente con UC solicitar de rutina las hormonas tiroideas y los anticuerpos antitiroideos especialmente si son mujeres ya que como pudimos demostrar en nuestro estudio existen pacientes con hormonas tiroideas normales pero con la presencia de anticuerpos antitiroideos elevados.

La implicación clínica de estos hallazgos hace que se pueda considerar como parte del tratamiento la utilización de  hormonas tiroideas ya sea en individuos eutiroideo o hipotiroideo.

La ecografía tiroidea en los pacientes con UC y alteración hormonal o de anticuerpos antitiroideos puede aportar datos extras como lo demuestra los resultados de nuestro estudio aunque será necesario confirmar estos hallazgos con una serie mucho más alta de pacientes.

Si la presencia de nódulos tiroideos forma parte del contexto de la UC o si esto es un hallazgo casual, deberá en el futuro determinarse con estudios más grandes.

Por otro lado el seguimiento junto al endocrinólogo permite realizar el seguimiento adecuado y la dosis correcta de levotiroxina sobre todo cuando existe el riesgo de presentar urticaria con el uso de la misma (22)

Del mismo modo en aquellos pacientes eutiroideos pero con Ac antitiroideos altos  que reciben levotiroxina por su urticaria es necesario esperar 8 semanas de tratamiento y retirar la levotiroxina sino ha habido una respuesta satisfactoria.

La urticaria crónica es una entidad común en la practica diaria y la persistencia o recurrencia de las lesiones son un desafío tanto para el paciente como él medico. El diagnostico oportuno y el tratamiento especifico depende de una cuidadosa evaluación inicial acompañado de la solicitud de exámenes apropiados.

BIBLIOGRAFIA

1. Kozel M, Bossuyt P, Mekkes J. Laboratory test and identified diagnoses in patients with physical and chronic urticaria and angioedema: A systematic review. J Am Acad Dermatol 2003;48:409-16

2. Leznoff A, Josse RG, Denburg J. Association of chronic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity. Arch Dermatol 1983;119:636-40

3. Leznoff A, Sussman GL. Syndrome of idiopathic chronic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity: a study of 90 patients. J Allergy Clin Immunol 1989;84:66-71

4. Lanigan SW, Short P, Moult P. The association of chronic urticaria with thyroid autoimmunity. Clin Exp Dermatol 1987;12:335-8

5.  Turktas I, Gokcora, Demirsoy S. The association of chronic urticaria and angioedema with autoimmune thyroiditis. Int J Dermatol 1997;36:187-90

6. Hide M, Francis DM, Grattan CEH. Autoantibodies against the high affinity IgE receptor as a cause of histamine release in chronic urticaria. N Engl J Med 1993;328:1599-604

7. Rumbyrt JS, Katz JL. Resolution of chronic urticaria in patients with thyroid autoimmunity. J Allergy Clin Immunol 1995;96:901-5

8. Zauli D, Grassi A, Ballardini G. Thyroid autoimmunity in chronic idiopathic urticaria: implications for therapy. Am J Clin Dermatol 2002;3(8):525-8

9. Heymann W. Chronic urticaria and angioedema associated with thyroid autoimmunity: Review and therapeutic implications. J Am Acad Dermatol 1999;40:229-32

10. Kandeel A, Zeid M, Helm T. Evaluation of chronic urticaria in patients with Hashimoto thyroiditis. J Clin Immunol 2001;21(5):335-47

11. Tedeschi A, Lorini M. Anti-thyroid peroxidase IgE in patients with chronic urticaria. J Allergy Clin Immunol 2001; 108(3).

12. Bar-Sela S, Reshef T, Mekori Y. IgE antithyroid microsomal antibodies in a patient with chronic urticaria. J Allergy Clin Immunol 1999;103(6):1216-1217

13. Mehregan D. Pathophyfiology of Urticaria Vasculitis. Arch Dermatol 1998;34:88-89

14. Zuberbier T,Greaves M,Juhlin L. Definition, classification and routine diagnosis of urticaria: A Consensus Report. Journal of Investigative Dermatology 2001;6(2)

15.  Fiorentino D. Cutaneous Vasculitis. J Am Acad Dermatol 2003;48:311-40

16. Langford C. Vasculitis. J Allergy Clin Immunol 2003;111:S602-12

17.Black A. Urticarial vasculitis. Clinics in Dermatology 1999;17:565-569

18. Winsnieski J. Urticarial vasculitis. Curr Opin Rheumatol 2000;12:24-31

19. Davis M, Daoud M, Kirby B. Clinicopathologic correlation of hypocomplementemic and normocomplementemic urticarial vasculitis. J Am Acad Dermatol 1998;38(6)

20. Mascaró J. Urticaria cronica autoimmune. Piel 1998;13:429-432

21. Chérrez Ojeda I, Lopez G, Uraga E. Protocolo para el estudio de urticaria crónica. Revista del Hospital Luis Vernaza 2002;

22. Pandya AG, Tharp MD. Chronic urticaria associated with exogenous thyroid use. Arch Dermatol 1990;126:

1238-9

23. Graves M. N Engl J Med 1995;26:1767

24. Hollowell JG. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:489,1998;13:429

;46:645

Fuente: medicosecuador.

CIRUGIA LAPAROSCOPICA DEL COLON

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Dr.
Luis Jácome Aguirre, M.O.
Escuela Quirúrgica de Norte América.

Fellow Institute for Minimally Invas;ve Surgery. White Plains N. Y.



REVISION

El advenimiento de la Colecistectomia Laparoscópica inicialmente descrita en los Estados Unidos de Norteamérica por McKernan en 1988. Fue un punto histórico de cambio en la Escuela Quirúrgica Norte América.

Los beneficios de esta técnica manifestados en el mínimo dolor Post Operatorio, mínimo íleo, mínima estancia Hospitalaria y recuperación temprana de las actividades usuales del paciente; fueron un importante incentivo para tratar de reproducir estos resultados en el manejo quirúrgico de otros órganos.

Con 300.000 resecciones colónicas al año, era evidente que éste sería el órgano a seguir en la revolución iniciada por la Cirugía Laparoscópica Biliar. En 1990 Jacobs describió la primera Resección Laparoscópica del Colon Derecho. Temprano en la experiencia con la Cirugía Laparoscópica del colon se encontró que la variedad de pasos quirúrgicos, a saber: 1) Identificación de la lesión, 2) Mobilización del colon, 3) Desvascularización del mesenterio y 4) Anastomosis, convierten a este procedimiento en una cirugía técnicamente más compleja que la cirugía convencional.

La necesidad de un tiempo de aprendizaje con esta técnica era evidente. Es así que cirujanos como Simons et al (1) consideran que un cirujano debe haber realizado por lo menos 20 casos para con ello poder disminuir sus tiempos operatorios, disminuir su porcentaje de conversión y disminuir sus complicaciones (2,4) ; lo cual mostraría que el cirujano ha adquirido las habilidades requeridas en cirugía Laparoscópica para operar con seguridad y eficiencia.

El concepto de cirugía colónica totalmente Laparoscópica es difícil de cumplir pues esto significaría que todo el proceso quirúrgico es efectuado a través de los trocares, lo cual implíca que la anastomosis y la resección del espécimen tienen que efectuarse usando incisiones de menos de 2 cm. Es por esto que la mayoría de cirujanos usan la Laparoscopía asistida, en la cual la movilización y devascularización se efectúa en forma intracorpórea, utilizando las variedades de grapas quirúrgicas existentes y el espécimen es retirado a través de una incisión de entre 4- 7 cm seguido de la anastomosis fuera de la cavidad abdominal.

Después de una década de cirugía Laparoscópica colónica tenemos información suficiente para determinar si el

entusiasmo inicial fue justificado o no. En un trabajo publicado por Marcello et al se analiza los resultados y se encuentra que en 4 estudios prospectivos randomizados, el tiempo quirúrgico en el grupo Laparoscópico es prolongado, entre 40 a 60 minutos comparado con la cirugía abierta. Estos tiempos disminuyen cuando la experiencia quirúrgica del cirujano sobrepasa los 20-50 casos (3).

En un estudio multicéntrico efectuado por Bennett et al (4) las complicaciones quirúrgicas intraoperatorias en 1194 casos se dieron en 61 pacientes (5,1%), teniendo sangrado (14) y perforación (13). Los cirujanos con más casos efectuados tenían complicaciones intraoperatorias en 3,7% Vs. 6,3% comparado a los cirujanos con menos experiencia. El porcentaje de conversión fue 22,8% para ambos grupos de cirujanos pero es de recordar que los cirujanos con más experiencia usualmente operaban casos más complejos. Las indicaciones para conversión fueron: anatomía poco clara, sangrado, perforación.

El porcentaje de infección de las heridas ha sido menor para los casos Laparoscópicos (8%) comparados con la cirugía convencional (31%), resultados mostrados por Lacey et al
(5).

La mayoría de estudios clínicos muestran una reducción del ileo post operatorio entre 1-2 días comparado con la cirugía abierta, estudios en animales determinando la actividad intestinal myoeléctrica lo ratifica (6). Por lo tanto la tolerancia de alimentos es más rápida con la cirugía Laparoscópica pero es de mencionar que en general la tendencia actual de los cirujanos que efectúan cirugía colónica convencional es la de alimentar a los pacientes mucho más temprano que lo recomendado tradicionalmente y se ha notado que el vómito post operatorio y la reinserción de la sonda nasogástrica no ha aumentado (7).

El dolor es menor y la función respiratoria rápidamente retorna a lo normal después de la cirugía Laparoscópica, esta última determinada por la Capacidad Vital Forzada (FVC) y por el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEVl) que usualmente se normalizan en 3 días VS 6 días para la cirugía convencional (8,9).

Los gastos del acto quirúrgico son mayores en la cirugía Laparoscópica debido al uso de intrumentos no reusables, tiempo operatorio mayor, personal quirúrgico especialmente entrenado, pero la disminución de la estancia Hospitalaria entre 1-2 días promueve un balance final de costos similares para ambas modalidades quirúrgicas en USA.



Probablemente en términos de costos lo antes dicho no sea reproducible en otras partes del mundo pues diferencias tanto culturales como socio-económicas hacen que en muchas sociedades se asuma y acepte que después de una intervención quirúrgica la recuperación intra y extra hospitalaria debe ser prolongada.



INDICACIONES

Enfj!rmedad Divec1iculac.-

La resección del colon sigmoideo como resultado de la enfermedad Diverticular es el procedimiento más común en la cirugía Laparoscópica colónica. A pesar de los cambios inflamatorio s y fibróticos en la fase recurrente de la enfermedad, la resección electiva segmental del colon es el escenario más propicio para las técnicas Laparoscópicas.

Tanto los casos de Diverticulitis aguda como los casos crónicos manifestados en fístulas, pueden ser tratados quirúrgicamente con estas técnicas pero es necesario que el cirujano tenga conocimiento, habilidad y experiencia en el manejo de estos complicados problemas. Es importante recordar que los resultados obtenidos en Hospitales especializados en enfermedades del colon, no son necesariamente reproducibles en las manos del cirujano general.

PólÍllos.-

La mayoría de pólipos colorrectales benignos pueden ser tratados por vía endoscópica, aquellos casos que ya sea por su tamaño o crecimiento no pueden ser removidos endoscópicamente se convierten en casos apropiados para las resecciones colónicas segméntales. Es aconsejable el tratar de determinar la presencia de malignidad y tatuar el área alrededor del pólipo con tinción de India lo cual facilitará la localización del Pólipo durante el acto quirúrgico.

Enfj!rmedad de Crohn.-

La resección del íleo terminal utilizando Laparoscopía muestra favorables resultados pero todavía no hay estudios prospectivos randomizados que comparen Laparoscopía vs Cirugía convencional para la enfermedad ileo-colica refractaria
(3).

Cáncer colorrectal.-

En 1993 varios reportes anecdóticos aparecieron en la literatura médica, mencionando la presencia de implantes tumorales en los sitios de inserción de los trocares, esto motivó un gran fervor dentro de la comunidad quirúrgica para determinar la real dimensión del problema..

En estudios recientes la incidencia de recurrencias en las heridas por los trocares varió de O a 1.3% (10). Estos resultados son similares a los obtenidos por Wexner al revisar 17 series publicadas, al respecto de la incidencia de recurrencia tumoral en la pared abdominal después de cirugía abierta fue de 1 %. Se concluye por lo tanto que la incidencia de recurrencia en la pared abdominal tanto en la cirugía Laparoscópica como en la abierta es similar
(11). Actualmente se cree que los reportes iniciales fueron el resultado de traumatización del tumor debido a mala técnica quirúrgica (12).

Como resultado de los estudios en el laboratorio tratando de identificar la causa de los implantes tumorales en la pared abdominal y determinar si la Laparoscopía los promovía, se encontraron características especiales de la cirugía mínima invasiva que pueden representar un gran progreso en el tratamiento adyuvante del cáncer del colon.Whelan encontró que los animales a los cuales se los exponían a Laparotomía tenían un grado mayor tanto de inmunosupresión como de estimulación al crecimiento tumoral, comparado con el grupo de animales a los cuales se los expuso a Laparoscopía (12-14-15). La aplicación clínica de estos hallazgos podría ser el tratar a los pacientes en el post operatorio inmediato con inmunoterapia.

Toda esta gran cantidad de literatura en relación a las bondades de la cirugía Laparoscópica colónica carece de mayor valor si es que no podemos demostrar con estudios prospectivos, randomizados y con gran volumen de pacientes que la sobrevida es similar o mejor con la cirugía Laparoscopica comparada con la cirugía tradicional.

En 1996 se publicó los resultados de un consorcio para el estudio de la colectomía Laparoscópica en el cáncer del colon (The Clinical autcomes of Surgical Therapy
(10) el llamado CaSI group). El estudio incluyó 372 pacientes con cáncer colorrectal tratados desde 1991. Se encontró recurrencias en 4 pacientes (1 %) que incluían Duke A(I),B(2) y D(l).

Lacy publicó el primer trial randomizado comparando el tratamiento de cáncer colorrectal usando cirugía abierta vs Laparoscópica, no se encontró diferencias entre el número de ganglios Linfáticos, complicaciones o sobrevida
(13).

El Instituto Nacional de Salud (NIH) y el grupo CaST están realizando un estudio que estudia el costo-beneficio y porcentaje de curación del cáncer en las diferentes áreas del colon. Un total de 1200 pacientes son randomizados al grupo abierto o Laparoscópico. Este trial tiene en expectativas a la comunidad quirúrgica Norteamericana e Internacional pues nos ayudará a determinar el todavía controversial rol de la Cirugía Laparoscópica colónica en el cáncer colorrectal.

CONCLUSION

El nuevo concepto de "Cirugía Mínima Invasiva" cambió la visión que los cirujanos teníamos del arte de la cirugía. La frase que alguna vez nos motivó "Grandes incisiones,



Grandes cirujanos" suena ahora distante, incongruente con los nuevos conocimientos en ciencias básicas y con los nuevos avances tecnológicos de quienes hacemos cirugía en este milenio.

Los procedimientos laparoscópicos se consideran adecuados para el tratamiento de la Patología colónica benigna. Con respecto al cáncer colorrectal, es la impresión de gran parte de la comunidad quirúrgica que estos procedimientos son eficaces, seguros y ofrecen aumento de la sobrevida a nuestros pacientes; siempre y cuando sigamos los principios oncológicos quirúrgicos.

Los estudios apropiados para validar o refutar esta impresión están en curso y sus resultados estarán disponibles en un futuro cercano.

REFERENCIAS

1.- Simons AJ, Anthone GJ, Ortega AE, et al: Laparoscopic assisted colectomy leaming curve. Dis Colon Rectum 38:600-603,1995.
2.- Wishner JD, Baker JWJ, Hoffman GC,et al: Laparoscopic assisted colectomy. The learning curve. Surg Endosc 9:1179-1183,1995. 5.
3.- Marcello PW, Wong SK: Measuring Outcomes of Laparoscopic Co- lectomy: Is there an Advantage?Seminars in Colon & Rectal Sur-
gery, Vol 10, No 2 (June), 1999:pp 110-119.
4.- Bennett CL, Stryker SI, Ferreira MR,et al: The learning curve for la- parocopic colorectal surgery.Preliminary results from a prospective analysis of 1194 laparoscopic-assisted colectomies.Arch Surg 132:41-44,1997.
5.- Lacy AM, Garcia-Valdecasas JC, Delgado S, et al: Postoperative complications of laparoscopicassisted colectomy.Surg Endosc 11:119-122,1997.
6.- Bohm B, Milsom JW, Fazio VW: Postoperative intestinal motility following conventional and laparoscopic intestinal surgery.Arch Surg 130: 415-419,1995.
7.- Reissman P,Teoh TA, Caben SM, et al: Is early oral feeding safe after elective colorectal surgery? A prospective randomized trial.Ann Surg 222:73-77.1995.

8.- Frank1in ME, Rosenthal D, Abrego-Medina D, et al: Prospective comparasion of open vs. laparoscopic colon surgery for carcinoma. Five-year results. Dis Colon Rectum 39:S35-S46, 1996.
9.- Milsom JW,Bohm B, Hammerhofer KA,et al: A prospective, randomized trial comparing laparoscopic versus conventional techniques in colorectal cancer surgery: a preliminary reporto J Am Coll Surg 187:46-54,1998.
10.- Fleshman JW, Nelson H, Peters WR (1996) Early results of laparoscopic surgery of cancer: retrospective analysis of 272 patients treated by Clinical Outcomes of Surgical Therapy (COST) Study Group. Dis Colon Rectum 39: S53-S58.
11.- Wu JS , Birbaum EH, Kodner IJ,et al: Laparoscopic-assited ileocolic resections in patients with Crohn's disease: Are abscesses, phlegmons, or recurrent disease contraindications? Surgery 122:682- 688.1997.
12.- Whelan RL Laparotomy, laparoscopy, cancer, and beyond. Review artide. Sur Endosc(2001) 15: 110-115.
13.- Lacy AM.,García- Valdecasas JC, Pique JM, et al: Short-term outco-
me analysis of a randomized study comparing laparoscopic vs open
colectomy for colon cancer. Surg Endosc 9:1101-1105.199.
14.- Whelan RL, Frank1in M, Donahue J.: Postoperative cell-mediated immune response is better preserved after laparoscopic versus open colectomy in humans: a preliminary study. Surg Endosc 12 (abstract): 568, 1998.
15.- Allendorf JD, Bessler M, Kayton ML, Oesterling SO, Treat MR, Whelan RL: lncreased tumor establishment and growth after laparotomy vs laparoscopy in a murine model. Arch Surg 130:649- 653.1995.

Fuente: medicosecuador.

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